那麼為什麼有的寶寶會出現呼吸急促的情況呢？哪些原因對導致寶寶呼吸急促呢？下面一塊來看看。

一、感染因素

新生兒呼吸急促，有可能是上呼吸道或下呼吸道感染導致的。

1、上呼吸道感染：寶寶上呼吸道的疾病有可能是因為喉頭、喉骨發育不完整，或是上呼吸道狹窄、阻塞及異物吸入等因素所造成。另外，還有可能是病毒性感染導致，例如：哮吼等。

再來也有可能是喉頭水腫，專家表示：喉頭水腫是一種急性過敏，即一種急性、過敏性的聲帶水腫，多半是因海鮮、藥物或是蜜蜂叮咬引起的，與體質沒什麼關聯，且多合併有呼吸道水腫。

2、下呼吸道感染：專家表示：造成新生兒下呼吸道感染的原因很多，最常見的有：

早產兒呼吸道窘迫症，如果寶寶於34周以內出生，那麼肺部的發育可能尚未成熟，就有可能有早產兒呼吸道窘迫症。

可能是新生兒肺炎引起敗血症，使呼吸窘迫；胎便吸入症候群、先天性心臟病等，使氧氣無法正常供給，寶寶只好靠喘氣來增加含氧量。

二、其他因素

新生兒若有呼吸急促，感染性只是原因之一，除了感染，還可能由哪些原因造成：

1、呼吸道融合病毒：如細支氣管炎；

2、過敏：如寶寶於新生兒期就常有氣喘或是喘鳴聲就可能為過敏；

3、先天性結構異常：如因血管結構異常，壓迫到呼吸道，使食道阻塞；或是氣管先天性異常；

4、橫隔膜疾病：如肺部發育不良引起的橫隔膜疝氣。

（1）大量使用麻醉劑、鎮靜劑、圍生期室息、吸入羊水，或孕婦產程中使用大量麻醉劑、鎮靜劑等，將會影響新生兒肺和肺血管的擴張，從而影響肺液的吸收和清除。

（2）臍帶結紮過遲或輸液過量:中心靜脈壓升高，阻礙胸導管引流，以致肺液清除延遲。

（3）動脈導管未閉:由於血液左向右分流，肺血流量增加，使肺毛細血管內靜水壓上升，影響肺液的吸收和清除。

（4）低蛋白血癥:由於血管內膠體滲透壓下降，影響肺液的吸收和清除。

（5）早產兒:血液中去甲腎上腺素水平降低β腎上腺素能受體的敏感性差，肺組織不成熟，PS

缺乏，易造成肺泡壁的損傷、血漿蛋白含量低等引起肺液吸收障礙。

（6）其他危險因素:男性、有哮喘家族史。

新生兒暫時性呼吸急促的臨床症狀與岀生時肺部液體量及離子轉運減少有關，即出生時肺部液體較多，而胎兒肺液的清除主要是透過氣道上皮細胞鈉離子通道啟用介導的經陰道產早產兒透過產道時，胸部受到9.3kPa（95mmHg）的壓力擠壓，有20~40m1肺液經口、鼻排出，剩餘的液體在出現自主呼吸後由肺泡經毛細淋巴管及毛細血管進入肺間質，再透過肺內淋巴及靜脈系統吸收。

故任何引起肺液滲透壓増髙，肺淋巴管、毛細血管、肺間質靜水壓増髙，肺淋巴管肺毛細血管滲透壓降低，以及損傷肺泡上皮細胞通透性和影響肺淋巴管、毛細血管等轉運功能的因素，均可影響肺液的正常清除和轉運，導致肺液的瀦留。TTN就是由於分娩後胎兒肺液的清除延遲，肺液蓄積過多引起的。

肺泡液的生理作用是防止岀生前肺泡黏著，促進胎肺發育和生長;同時可參與調解胎兒的酸鹼平衡，肺泡細胞將H+、C1—主動分泌到肺泡液，將HCO主動轉運回血漿;胎肺液使肺泡呈擴張狀態，有利於出生後肺的充氣擴張。

（1）出生後呼吸急促，呼吸窘迫，發紺，呻吟，吐沫，反應差。輕症者一般反應正常。

（2）肺部呼吸音減低或岀現粗溼囉音。溼肺可分為臨床型和無症狀型，後者僅X線胸片有溼肺表現。

（3）TTN預後良好，病程短者5~6h或ld內呼吸恢復正常，病程長者4~5d恢復。

1.血氣分析

輕症在正常範圍，重症可岀現呼吸性酸中毒代謝性酸中毒、低氧血癥及髙碳酸血癥。

2.X線徵象

（1）肺泡積液徵:肺野呈斑片狀、面紗或雲霧狀，密度增深;或呈小結節影，直徑2~4m;或呈

面紗、毛玻璃樣;或呈片絮狀陰影如白肺。

（2）間質積液:肺野可見網狀條紋影;葉間（多在右肺上、中葉間）和胸膜腔積液，量少。

（3）其他徵象:肺門血管淤血擴張，肺紋理影增粗，且邊緣清楚，自肺門呈放射狀向外周伸展。

（4）肺氣腫徵:透光度增加。

（1）加強監護和對症治療。

（2）當呼吸急促和發紺時，給予氧療並做血氣分析，必要時給予鼻塞CPAP或鼻塞間歇指令通氣動態複查血氣分析及胸片，觀察病情變化

（3）煩躁、呻吟者用苯巴比妥，每次3~5mg/kg。

（4）兩肺溼囉音多時，可用呋塞米1mg/kg，並注意預防心力衰竭。