呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴大和縮小稱為呼吸運動.
呼吸運動是一種節律性運動,而且,呼吸的頻率和深度還能隨內、外環境條件的改變而改變,以適應環境條件的變化,這都依靠神經系統的調節來實現.
（1）呼吸中樞的調節
中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群,稱為呼吸中樞.它們分佈於大腦皮質,腦幹和脊髓等各級部位,對呼吸運動起著不同的調節作用.1）呼吸肌的運動神經元位於脊髓前角,它們發出膈神經和肋間神經支配膈肌和肋間肌的活動.脊髓不能產生節律性呼吸運動,它只是上位腦控制呼吸肌的中繼站以及整合某些呼吸反射的初級中樞.2）延髓有吸氣神經元和呼氣神經元,主要集中在腹側和背側兩組神經核團內,以控制吸氣肌和呼氣肌的活動.3）在腦橋前部有呼吸調整中樞,該中樞的神經元與延髓的呼吸區之間有雙向聯絡,其作用是限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換.正常呼吸節律是腦橋和延髓呼吸中樞共同活動形成的.4）上位腦雖不是形成節律性呼吸所必須的部位,但正常人體的呼吸要受下丘腦、邊緣系統、大腦皮層等高位中樞的影響.
（2）呼吸反射性調節
1)肺牽張反射：肺擴張引起吸氣被抑制和肺縮小引起吸氣的反射,稱肺牽張反射,包括肺擴張反射和肺縮小反射.吸氣時肺擴張到一定程度,刺激位於氣管到細支氣管平滑肌內的肺牽張感受器,衝動沿迷走神經傳入延髓,切斷吸氣,促使吸氣轉為呼氣.在動物這一反射較明顯,如果切斷動物的兩側迷走神經,可見吸氣延長,呼吸加深變慢.肺縮小反射對平靜呼吸的調節意義不大,對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用.
2)呼吸肌本體感受性反射：呼吸肌與其他骨骼肌一樣,當受到牽拉時,本體感受器（肌梭）受刺激,可反射性引起呼吸肌收縮,此即呼吸肌本體感受性反射.,呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節.當運動或氣道阻力增大時,可反射性地引起呼吸肌收縮增強,在克服氣道阻力上起重要作用.
3)防禦性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、氣管或支氣管粘膜受到機械或化學刺激時所引起的一種反射,可將呼吸道內的異物或分泌物排出,具有清潔、保護和維護呼吸道通暢的作用.但長期和劇烈的咳嗽可導致肺氣腫；也可使胸膜腔內壓顯著升高而阻礙靜脈血迴流,致使靜脈壓和腦脊液壓升高.噴嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活動,其作用在於清除鼻腔中的刺激物.
4)化學反射性呼吸反射：調節呼吸活動的化學感受器,依其所在部位的不同分為外周化學感受器和中樞化學感受器：前者是指頸動脈體和主動脈體,衝動分別沿竇神經和迷走神經傳入呼吸中樞；後者位於延髓腹外側淺表部位,Ⅸ、Ⅹ腦神經根附近,能感受腦脊液中H+的刺激,並透過神經聯絡,影響呼吸中樞的活動.
a.CO2對呼吸的調節CO2是調節呼吸最重要的生理性體液因素,動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件.當吸入氣中CO2含量增加到2％時,呼吸加深；增至4％時,呼吸頻率也增快,肺通氣量可增加1倍以上.由於肺通氣量的增加,肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平.當吸入氣中CO2含量超過7％時,肺通氣量不能作相應增加,導致肺泡氣、動脈血Pco2陟升,CO2堆積,使中樞神經系統,包括呼吸中樞的活動受抑制而出現呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷.
CO2對呼吸的調節作用是透過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑興奮呼吸中樞實現的,但以中樞化學感受器為主.研究表明,對中樞化學感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2透過血腦屏障進入腦脊液後,與H2O生成H2CO3,由H2CO3解離出的H+起作用.
b.低O2對呼吸的調節：動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出現呼吸加深、加快,肺通氣量增加.切斷動物外周化學感受器的傳入神經或摘除人的頸動脈體,低O2不再引起呼吸增強.表明低O2對呼吸的刺激作用完全是透過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現的.
低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制,這種抑制作用隨著低O2程度加重而加強.但低O2可透過刺激外周化學感受器而興奮呼吸中樞,在一定程度上可對抗低O2對呼吸中樞的直接抑制作用,嚴重低O2時,來自外周化學感受器的傳入衝動將不能抗衡低O2對呼吸中樞的抑制作用,則可導致呼吸減弱,甚至呼吸停止.
c.H+對呼吸的調節：動脈血中H+濃度升高,興奮呼吸；H+濃度降低,使呼吸抑制.H+對呼吸的調節作用主要透過刺激外周化學感受器所實現,因血液中的H+透過血腦屏障進入腦脊液的速度慢,對中樞化學感受器的作用較小.
綜上所述可以說明,當動脈血中CO2和O2分壓以及H+濃度發生變化時,透過化學感受器呼吸反射來調節呼吸,而呼吸活動的改變又恢復了動脈血液中CO2、O2、H+的水平,從而維持了內環境中這些因素的相對穩定.
呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓的擴大和縮小稱為呼吸運動.
呼吸運動是一種節律性運動,而且,呼吸的頻率和深度還能隨內、外環境條件的改變而改變,以適應環境條件的變化,這都依靠神經系統的調節來實現.
（1）呼吸中樞的調節
中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群,稱為呼吸中樞.它們分佈於大腦皮質,腦幹和脊髓等各級部位,對呼吸運動起著不同的調節作用.1）呼吸肌的運動神經元位於脊髓前角,它們發出膈神經和肋間神經支配膈肌和肋間肌的活動.脊髓不能產生節律性呼吸運動,它只是上位腦控制呼吸肌的中繼站以及整合某些呼吸反射的初級中樞.2）延髓有吸氣神經元和呼氣神經元,主要集中在腹側和背側兩組神經核團內,以控制吸氣肌和呼氣肌的活動.3）在腦橋前部有呼吸調整中樞,該中樞的神經元與延髓的呼吸區之間有雙向聯絡,其作用是限制吸氣,促使吸氣向呼氣轉換.正常呼吸節律是腦橋和延髓呼吸中樞共同活動形成的.4）上位腦雖不是形成節律性呼吸所必須的部位,但正常人體的呼吸要受下丘腦、邊緣系統、大腦皮層等高位中樞的影響.
（2）呼吸反射性調節
1)肺牽張反射：肺擴張引起吸氣被抑制和肺縮小引起吸氣的反射,稱肺牽張反射,包括肺擴張反射和肺縮小反射.吸氣時肺擴張到一定程度,刺激位於氣管到細支氣管平滑肌內的肺牽張感受器,衝動沿迷走神經傳入延髓,切斷吸氣,促使吸氣轉為呼氣.在動物這一反射較明顯,如果切斷動物的兩側迷走神經,可見吸氣延長,呼吸加深變慢.肺縮小反射對平靜呼吸的調節意義不大,對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用.
2)呼吸肌本體感受性反射：呼吸肌與其他骨骼肌一樣,當受到牽拉時,本體感受器（肌梭）受刺激,可反射性引起呼吸肌收縮,此即呼吸肌本體感受性反射.,呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節.當運動或氣道阻力增大時,可反射性地引起呼吸肌收縮增強,在克服氣道阻力上起重要作用.
3)防禦性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、氣管或支氣管粘膜受到機械或化學刺激時所引起的一種反射,可將呼吸道內的異物或分泌物排出,具有清潔、保護和維護呼吸道通暢的作用.但長期和劇烈的咳嗽可導致肺氣腫；也可使胸膜腔內壓顯著升高而阻礙靜脈血迴流,致使靜脈壓和腦脊液壓升高.噴嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活動,其作用在於清除鼻腔中的刺激物.
4)化學反射性呼吸反射：調節呼吸活動的化學感受器,依其所在部位的不同分為外周化學感受器和中樞化學感受器：前者是指頸動脈體和主動脈體,衝動分別沿竇神經和迷走神經傳入呼吸中樞；後者位於延髓腹外側淺表部位,Ⅸ、Ⅹ腦神經根附近,能感受腦脊液中H+的刺激,並透過神經聯絡,影響呼吸中樞的活動.
a.CO2對呼吸的調節CO2是調節呼吸最重要的生理性體液因素,動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件.當吸入氣中CO2含量增加到2％時,呼吸加深；增至4％時,呼吸頻率也增快,肺通氣量可增加1倍以上.由於肺通氣量的增加,肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平.當吸入氣中CO2含量超過7％時,肺通氣量不能作相應增加,導致肺泡氣、動脈血Pco2陟升,CO2堆積,使中樞神經系統,包括呼吸中樞的活動受抑制而出現呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷.
CO2對呼吸的調節作用是透過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑興奮呼吸中樞實現的,但以中樞化學感受器為主.研究表明,對中樞化學感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2透過血腦屏障進入腦脊液後,與H2O生成H2CO3,由H2CO3解離出的H+起作用.
b.低O2對呼吸的調節：動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出現呼吸加深、加快,肺通氣量增加.切斷動物外周化學感受器的傳入神經或摘除人的頸動脈體,低O2不再引起呼吸增強.表明低O2對呼吸的刺激作用完全是透過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現的.
低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制,這種抑制作用隨著低O2程度加重而加強.但低O2可透過刺激外周化學感受器而興奮呼吸中樞,在一定程度上可對抗低O2對呼吸中樞的直接抑制作用,嚴重低O2時,來自外周化學感受器的傳入衝動將不能抗衡低O2對呼吸中樞的抑制作用,則可導致呼吸減弱,甚至呼吸停止.
c.H+對呼吸的調節：動脈血中H+濃度升高,興奮呼吸；H+濃度降低,使呼吸抑制.H+對呼吸的調節作用主要透過刺激外周化學感受器所實現,因血液中的H+透過血腦屏障進入腦脊液的速度慢,對中樞化學感受器的作用較小.
綜上所述可以說明,當動脈血中CO2和O2分壓以及H+濃度發生變化時,透過化學感受器呼吸反射來調節呼吸,而呼吸活動的改變又恢復了動脈血液中CO2、O2、H+的水平,從而維持了內環境中這些因素的相對穩定.