急性心肌梗死（acute miocardial infarction，AMI）是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌因嚴重持久缺血而發生的區域性壞死。臨床表現為劇烈而持久的胸骨後疼痛、發熱、白細胞增高、血清心肌壞死標記物增高及進行性心電圖改變，可發生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中醫稱為“真心痛”。
【病因和發病機制】基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。絕大多數的心肌梗死是由於不穩定的粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成而使管腔閉塞；少數情況下，粥樣斑塊內或其下發生出血，或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞；若該動脈與其他冠狀動脈間側支迴圈尚未建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久地缺血，若持續缺血1h以上即可致心肌壞死。
促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：心排血量驟降如出血、脫水、休克、外科手術或嚴重心律失常；或左心室負荷劇增如重體力活動、情緒激動、血壓劇升或用力大便；晨起6：00～12：00交感神經活動增加，機體應激反應活動增強，心肌收縮力增強、心率加快、血壓增高，冠狀動脈張力增高；或飽餐特別是進食多量脂肪後血脂增高，血液黏稠度增加，致區域性血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；或睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈易於痙攣；介入性治療的操作損傷等都可致心肌缺血而使心肌發生壞死。
【病理】冠狀動脈病變累及的支數及其閉塞可發生相應部位心肌梗死，心肌梗死後立即出現梗死區心肌收縮和舒張功能障礙，發生的嚴重心律失常、休克、心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死麵積擴大。按梗死灶的大小及其在心壁的分佈情況，分為三型：
①透壁性心肌梗死。病變累及心室壁的全層或大部分，直徑在
2．5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成，此型最常見。
②灶性心肌梗死。範圍較小，呈灶性分佈於心室壁的一處或多處。
【臨床表現】
1．先兆50％～81．2％患者在發病前數日有胸部不適，乏力，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重為最常見。
2．症狀隨梗死部位、範圍、發展速度和原來心臟功能情況而異。
（1）疼痛：是最先出現的症狀，部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，常發生於清晨、安靜或睡眠時，疼痛程度較重，範圍較廣，持續時間可長達數小時或數天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，患者常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。
（2）全身症狀：一般在疼痛發生後24～48h出現，主要是發熱，伴心動過速、體溫一般在38℃左右，一般不超過39℃，持續1周左右。是由於壞死物質吸收所引起的。
（3）胃腸道症狀：劇烈疼痛時常有噁心，嘔吐和上腹脹痛，少數患者常以此為首發症狀。尚可見腸脹氣，重症者可發生呃逆。
（4）心律失常：可出現各種心律失常，多發生於起病後1～2周內，尤以24h內發病多見。以室性心律失常為最多，尤其是室性過早搏動。室顫是AMI早期特別是入院前主要的死因。
（5）低血壓和休克：疼痛期血壓可下降，常發生主要為心源性休克，患者煩躁不安、面色蒼白、面板溼冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml／h）、神志遲鈍，甚至昏迷。
（6）心力衰竭：20％～48％的患者出現急性左心衰竭。患者出現呼吸困難、咳嗽、發紺，煩躁等症狀。嚴重者可發生肺水腫。
3．體徵
（1）心臟體徵：約半數病例心濁音界輕度至中度增大，心率增快或減慢，心尖區第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律。10％～20％的患者在發病後2～3d出現心包摩擦音，多在1～2d內消失，少數持續1周以上。
（2）其他：發生心律失常、休克或心力衰竭時，可出現相關體徵及血壓的變化。
【併發症】
1．乳頭肌功能失調或斷裂發生率可達50％。乳頭肌斷裂多見於下壁梗死，多發生在梗死後2～7d，臨床上可突然出現左心衰竭及（或）心源性休克。肌腹斷裂者常在24h內死亡。後乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部；前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。
2．梗死後綜合徵系發生於梗死後數週至數月內的心包炎、胸膜炎、肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可聞及心包及胸膜摩擦音，深呼吸時加重，持續1～2周。
3．室壁瘤主要見於左心室。心電圖除有心肌梗死的異常Q波外，約2／3的病例有ST段持續性抬高1個月以上，X線檢查、左心室造影、超聲心動圖和放射性核素心血池掃描均有助於診斷。
4．栓塞若由左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。若由下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。
5．心臟破裂多發生於高齡患者。心臟破裂多為心遊離壁。多發生在梗死後的第1周。破裂造成心包積血可引起急性心臟壓塞而猝死。
急性心肌梗死（acute miocardial infarction，AMI）是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應心肌因嚴重持久缺血而發生的區域性壞死。臨床表現為劇烈而持久的胸骨後疼痛、發熱、白細胞增高、血清心肌壞死標記物增高及進行性心電圖改變，可發生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中醫稱為“真心痛”。
【病因和發病機制】基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。絕大多數的心肌梗死是由於不穩定的粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成而使管腔閉塞；少數情況下，粥樣斑塊內或其下發生出血，或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞；若該動脈與其他冠狀動脈間側支迴圈尚未建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久地缺血，若持續缺血1h以上即可致心肌壞死。
促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：心排血量驟降如出血、脫水、休克、外科手術或嚴重心律失常；或左心室負荷劇增如重體力活動、情緒激動、血壓劇升或用力大便；晨起6：00～12：00交感神經活動增加，機體應激反應活動增強，心肌收縮力增強、心率加快、血壓增高，冠狀動脈張力增高；或飽餐特別是進食多量脂肪後血脂增高，血液黏稠度增加，致區域性血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；或睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈易於痙攣；介入性治療的操作損傷等都可致心肌缺血而使心肌發生壞死。
【病理】冠狀動脈病變累及的支數及其閉塞可發生相應部位心肌梗死，心肌梗死後立即出現梗死區心肌收縮和舒張功能障礙，發生的嚴重心律失常、休克、心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死麵積擴大。按梗死灶的大小及其在心壁的分佈情況，分為三型：
①透壁性心肌梗死。病變累及心室壁的全層或大部分，直徑在
2．5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成，此型最常見。
②灶性心肌梗死。範圍較小，呈灶性分佈於心室壁的一處或多處。
【臨床表現】
1．先兆50％～81．2％患者在發病前數日有胸部不適，乏力，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重為最常見。
2．症狀隨梗死部位、範圍、發展速度和原來心臟功能情況而異。
（1）疼痛：是最先出現的症狀，部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，常發生於清晨、安靜或睡眠時，疼痛程度較重，範圍較廣，持續時間可長達數小時或數天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，患者常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。
（2）全身症狀：一般在疼痛發生後24～48h出現，主要是發熱，伴心動過速、體溫一般在38℃左右，一般不超過39℃，持續1周左右。是由於壞死物質吸收所引起的。
（3）胃腸道症狀：劇烈疼痛時常有噁心，嘔吐和上腹脹痛，少數患者常以此為首發症狀。尚可見腸脹氣，重症者可發生呃逆。
（4）心律失常：可出現各種心律失常，多發生於起病後1～2周內，尤以24h內發病多見。以室性心律失常為最多，尤其是室性過早搏動。室顫是AMI早期特別是入院前主要的死因。
（5）低血壓和休克：疼痛期血壓可下降，常發生主要為心源性休克，患者煩躁不安、面色蒼白、面板溼冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml／h）、神志遲鈍，甚至昏迷。
（6）心力衰竭：20％～48％的患者出現急性左心衰竭。患者出現呼吸困難、咳嗽、發紺，煩躁等症狀。嚴重者可發生肺水腫。
3．體徵
（1）心臟體徵：約半數病例心濁音界輕度至中度增大，心率增快或減慢，心尖區第一心音減弱，可出現第三或第四心音奔馬律。10％～20％的患者在發病後2～3d出現心包摩擦音，多在1～2d內消失，少數持續1周以上。
（2）其他：發生心律失常、休克或心力衰竭時，可出現相關體徵及血壓的變化。
【併發症】
1．乳頭肌功能失調或斷裂發生率可達50％。乳頭肌斷裂多見於下壁梗死，多發生在梗死後2～7d，臨床上可突然出現左心衰竭及（或）心源性休克。肌腹斷裂者常在24h內死亡。後乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部；前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。
2．梗死後綜合徵系發生於梗死後數週至數月內的心包炎、胸膜炎、肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可聞及心包及胸膜摩擦音，深呼吸時加重，持續1～2周。
3．室壁瘤主要見於左心室。心電圖除有心肌梗死的異常Q波外，約2／3的病例有ST段持續性抬高1個月以上，X線檢查、左心室造影、超聲心動圖和放射性核素心血池掃描均有助於診斷。
4．栓塞若由左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。若由下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。
5．心臟破裂多發生於高齡患者。心臟破裂多為心遊離壁。多發生在梗死後的第1周。破裂造成心包積血可引起急性心臟壓塞而猝死。