患癌只是因為運氣壞或倒黴嗎？
一個多世紀以來，人們已經意識到整個生命過程中，人體的某些組織器官很容易患癌症（如肺部），而某些器官則不易患癌症。比如人一生肺診斷為腫瘤的風險機率是6.9%，甲狀腺是1.08%，腦和神經系統的風險是0.6%，盆骨的患癌風險是0.003%，而喉軟骨的風險是0.00072%。它們之間患癌症的機率幾乎相差了百萬倍，究竟是什麼導致了這一差別呢？
很容易想到的是環境致癌物，如吸菸、酒精、HPV病毒感染等等，但是這些並不能完全解釋得通。如消化系統的腫瘤風險，食管在一生被診斷為癌症的機率是0.51%，大腸癌是4.82%，小腸癌是0.20%，胃癌是0.86%。要知道食物經過消化道時，這些組織器官是暴露於同一環境，為何它們患癌的機率不同。另外小腸患癌的風險機率比腦和神經系統低了3倍，但是小腸上皮細胞經常暴露於環境誘變劑，而腦卻被血腦屏障保護的好好的。
另外一個致癌因素是天生遺傳了癌症易感基因，但是這隻佔所有癌症的5%-10%，而且即便是攜帶某個患癌的易感基因，為何它們只容易在某些組織器官引發癌症？如BRCA1和BRCA2的例子，攜帶突變的人是全身的細胞都存在這兩個基因突變，但是乳腺、卵巢患癌的風險最易受這兩個基因影響。
一篇刊登在國際頂級雜誌《科學》的論文認為是“運氣”，或者是細胞分裂次數太多了，恰好趕上了這麼件倒黴的事兒。我們人體是由不同的器官組成，器官又是由很多很多的細胞組成，這些細胞是有生命週期的，它們一段時間後就會自動凋亡，然後又有新的細胞替代它們。為了維持一個組織器官的功能，有那麼一群專職分裂產生新細胞的細胞（它們也叫幹細胞）。研究者發現，某個人體組織一生患癌的風險與其幹細胞的數量和分裂次數有關。人體組織導致癌症的變異只有三分之一是由環境和遺傳的易感因素引起的。絕大多數是因為“壞的運氣”，也就是人體組織的幹細胞在分裂複製DNA時產生的隨機錯誤。用易於理解的話說：常在河邊走早晚要溼鞋，分裂次數多自然容易產生某些致癌突變，導致了癌症。
將人體某些組織的幹細胞數量、其一生分裂的次數作為橫座標，把某個組織患癌的風險頻率作為縱座標，可以看到很強的相關性（0.81），而且這種相關性是橫跨5個數量級，適用於很多型別的癌症。而環境和遺傳易感因素與患癌風險機率卻形不成這種相關度。
圖：某些組織幹細胞分裂總次數與一生患癌風險具有強相關性
為了進一步將環境、遺傳易感基因等因素區分開，研究者做了個模型，將腫瘤區分為兩大類，D-Tumors（與環境致癌物、遺傳的腫瘤易感基因相關），R-Tumors（發生的主要原因歸因於組織幹細胞分裂次數）。並且將一些腫瘤型別進行了分類。
腫瘤的預防，可分為初級預防，包含接種疫苗預防感染、改變生活方式等。還有一種是二級預防，就是透過技術進行早期診斷，在腫瘤沒有發生轉移前發現並切除。研究者認為，對於D-Tumors（環境致癌物和遺傳易感基因），上圖中藍色的柱狀圖表示，這兩種預防措施都有效。但是對於R-Tumors（組織中幹細胞分裂次數導致DNA的突變），上圖的綠色部分，初級預防可能作用不大，只能在二級預防上下功夫。
紐約州立大學石溪分校的癌症研究專家Hannun教授和同事採用了幾種方法，包含流行病學、與特定癌症相關的基因突變模式，開發出了幾種數學模型，他們歸納出一個不同的結論——僅僅有10%-30%的腫瘤是因為細胞中DNA的隨機突變，絕大多數癌症的發生是因為致癌物，如有毒的化學物質、放射線等。這一研究發表在國際頂級雜誌《自然》。
腫瘤是由突變導致的，外部的那些致癌物是透過影響和增加基因的突變影響到腫瘤的發生，外部致癌物質導致的DNA的變化透過幹細胞的分裂表現出來。因此腫瘤產生了，這肯定是可以歸因於基因突變。雖然幹細胞分裂次數與某些癌症的風險有相關性，但是這並不能區分出內部和外部的影響。
圖：幹細胞分裂時所累積的基因突變包含著隨機突變、外在致癌物的誘導
大量的流行病學研究表明，許多癌症發生的絕大部分原因是可歸因於環境暴露。尤其是對於乳腺癌、前列腺癌等，這兩種癌症的發生頻率在地理位置上具有差異化的特點。如西歐的乳腺癌發病頻率是東亞、中非的5倍。澳洲和紐西蘭的前列腺癌發生頻率是中南亞的25倍。如果移民是從患癌頻率較低的國家去患癌頻率較高的國家，則不久在患癌頻率上也上升了。如下圖，很多腫瘤都可以找到較高的外部風險因素，透過預防和干預，這些腫瘤也是可以預防的。
圖：不同腫瘤外在風險因素的流行病學研究
綜合這兩項研究，雖然我們很想否決“壞運氣”這個詞語，但是患癌確實存在這麼壞運氣的成分，只是兩篇研究論文辯論的是“壞運氣”佔的比例多少、影響的腫瘤型別多少而已。“壞運氣”是不可控制的，我們只能把注意力放到能夠控制的事情上，如健康的飲食、好的作息習慣、積極和樂觀的心情等等。而這些是需要您來選擇和決定的。
患癌只是因為運氣壞或倒黴嗎？
一個多世紀以來，人們已經意識到整個生命過程中，人體的某些組織器官很容易患癌症（如肺部），而某些器官則不易患癌症。比如人一生肺診斷為腫瘤的風險機率是6.9%，甲狀腺是1.08%，腦和神經系統的風險是0.6%，盆骨的患癌風險是0.003%，而喉軟骨的風險是0.00072%。它們之間患癌症的機率幾乎相差了百萬倍，究竟是什麼導致了這一差別呢？
很容易想到的是環境致癌物，如吸菸、酒精、HPV病毒感染等等，但是這些並不能完全解釋得通。如消化系統的腫瘤風險，食管在一生被診斷為癌症的機率是0.51%，大腸癌是4.82%，小腸癌是0.20%，胃癌是0.86%。要知道食物經過消化道時，這些組織器官是暴露於同一環境，為何它們患癌的機率不同。另外小腸患癌的風險機率比腦和神經系統低了3倍，但是小腸上皮細胞經常暴露於環境誘變劑，而腦卻被血腦屏障保護的好好的。
另外一個致癌因素是天生遺傳了癌症易感基因，但是這隻佔所有癌症的5%-10%，而且即便是攜帶某個患癌的易感基因，為何它們只容易在某些組織器官引發癌症？如BRCA1和BRCA2的例子，攜帶突變的人是全身的細胞都存在這兩個基因突變，但是乳腺、卵巢患癌的風險最易受這兩個基因影響。
一篇刊登在國際頂級雜誌《科學》的論文認為是“運氣”，或者是細胞分裂次數太多了，恰好趕上了這麼件倒黴的事兒。我們人體是由不同的器官組成，器官又是由很多很多的細胞組成，這些細胞是有生命週期的，它們一段時間後就會自動凋亡，然後又有新的細胞替代它們。為了維持一個組織器官的功能，有那麼一群專職分裂產生新細胞的細胞（它們也叫幹細胞）。研究者發現，某個人體組織一生患癌的風險與其幹細胞的數量和分裂次數有關。人體組織導致癌症的變異只有三分之一是由環境和遺傳的易感因素引起的。絕大多數是因為“壞的運氣”，也就是人體組織的幹細胞在分裂複製DNA時產生的隨機錯誤。用易於理解的話說：常在河邊走早晚要溼鞋，分裂次數多自然容易產生某些致癌突變，導致了癌症。
將人體某些組織的幹細胞數量、其一生分裂的次數作為橫座標，把某個組織患癌的風險頻率作為縱座標，可以看到很強的相關性（0.81），而且這種相關性是橫跨5個數量級，適用於很多型別的癌症。而環境和遺傳易感因素與患癌風險機率卻形不成這種相關度。
圖：某些組織幹細胞分裂總次數與一生患癌風險具有強相關性
為了進一步將環境、遺傳易感基因等因素區分開，研究者做了個模型，將腫瘤區分為兩大類，D-Tumors（與環境致癌物、遺傳的腫瘤易感基因相關），R-Tumors（發生的主要原因歸因於組織幹細胞分裂次數）。並且將一些腫瘤型別進行了分類。
腫瘤的預防，可分為初級預防，包含接種疫苗預防感染、改變生活方式等。還有一種是二級預防，就是透過技術進行早期診斷，在腫瘤沒有發生轉移前發現並切除。研究者認為，對於D-Tumors（環境致癌物和遺傳易感基因），上圖中藍色的柱狀圖表示，這兩種預防措施都有效。但是對於R-Tumors（組織中幹細胞分裂次數導致DNA的突變），上圖的綠色部分，初級預防可能作用不大，只能在二級預防上下功夫。
紐約州立大學石溪分校的癌症研究專家Hannun教授和同事採用了幾種方法，包含流行病學、與特定癌症相關的基因突變模式，開發出了幾種數學模型，他們歸納出一個不同的結論——僅僅有10%-30%的腫瘤是因為細胞中DNA的隨機突變，絕大多數癌症的發生是因為致癌物，如有毒的化學物質、放射線等。這一研究發表在國際頂級雜誌《自然》。
腫瘤是由突變導致的，外部的那些致癌物是透過影響和增加基因的突變影響到腫瘤的發生，外部致癌物質導致的DNA的變化透過幹細胞的分裂表現出來。因此腫瘤產生了，這肯定是可以歸因於基因突變。雖然幹細胞分裂次數與某些癌症的風險有相關性，但是這並不能區分出內部和外部的影響。
圖：幹細胞分裂時所累積的基因突變包含著隨機突變、外在致癌物的誘導
大量的流行病學研究表明，許多癌症發生的絕大部分原因是可歸因於環境暴露。尤其是對於乳腺癌、前列腺癌等，這兩種癌症的發生頻率在地理位置上具有差異化的特點。如西歐的乳腺癌發病頻率是東亞、中非的5倍。澳洲和紐西蘭的前列腺癌發生頻率是中南亞的25倍。如果移民是從患癌頻率較低的國家去患癌頻率較高的國家，則不久在患癌頻率上也上升了。如下圖，很多腫瘤都可以找到較高的外部風險因素，透過預防和干預，這些腫瘤也是可以預防的。
圖：不同腫瘤外在風險因素的流行病學研究
綜合這兩項研究，雖然我們很想否決“壞運氣”這個詞語，但是患癌確實存在這麼壞運氣的成分，只是兩篇研究論文辯論的是“壞運氣”佔的比例多少、影響的腫瘤型別多少而已。“壞運氣”是不可控制的，我們只能把注意力放到能夠控制的事情上，如健康的飲食、好的作息習慣、積極和樂觀的心情等等。而這些是需要您來選擇和決定的。