氧分壓是指血液中的氧分子所產生的張力（或壓力），故又稱（oxygen tension）。動脈血氧分壓的高低，主要取決於吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態。你的檢查提示氧分壓高可能與吸氧或者高壓氧治療後的情況，沒有臨床意義，請你無需擔心和治療。

  可能導致氧氣是人體生命活動不可缺少的重要物質，人體組織細胞需要充足的氧氣進行有氧代謝，產生足夠的能量維持正常的生理活動。缺氧會使人體的生命活動受到嚴重損害，體內各器官、組織出現一系列的生理功能紊亂，出現呼吸困難，心跳加快，甚至會發生昏迷、死亡。  

氧療的雙重作用，規範吸氧至關重要

1、掌握氧療濃度和吸氧量

氧對細胞的生物學效應具有雙重作用，氧分壓過高同樣會損傷細胞，發生氧中毒。一般來說，健康人在常壓下氧療：① 氧濃度 ≤ 40%，人體可長期耐受，不會出現肺的損傷；②40%≤ 氧濃度 ≤ 60%，可出現肺損傷；③ 氧濃度＞60%，出現肺損傷的機率會增加。  ④ 吸入氧濃度60%的氧，1~2日便可出現肺損傷；⑤ 吸入純氧，6 h 左右可能就會出現肺損傷。

另外，吸氧過量還會加速生命衰老的程序。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應，可生成過氧化氫，進而變成脂褐素。這種脂褐素可以促進細胞衰老的過程，例如：該類物質會使心肌細胞老化，心功能減退，血管老化和硬化，肝功能受損，智力下降，記憶力減退以及形成老年斑。  尤其要注意氧中毒。

2、氧中毒需要特別警惕

從以下幾方面對氧中毒進行介紹：

（1） 氧中毒的機制：目前主要以氧自由基學說來解釋。在正常情況下彌散到細胞內的氧分子，絕大部分經細胞線粒體內細胞色素氧化酶催化作用還原成水，在氧耗量中大約有1%~5%的氧分子會在還原過程中形成自由基，如氧陰離子自由基（O??）、過氧化氫（H?O?）、和羥自由基（?OH）。  這些氧自由基會引起生物體不良的氧化反應，包括細胞膜脂質的過氧化反應，蛋白質硫基德氧化和交聯，以及DNA和RNA交聯反應等。若造成生物膜、細胞內的酶以及線粒體受損，影響氧化磷酸化的過程，導致三羧酸迴圈障礙，造成細胞呼吸功能喪失。

但正常情況下組織內有抗氧化系統可以清除氧自由基，如過氧化物歧化酶（SOD）清除O??，過氧化氫清除H?O?，同時也阻止了?OH的產生。  此外，谷胱甘肽過氧化酶、還原型谷胱甘肽酶、維生素E、維生素C、胡蘿蔔素等也可以減少氧自由基的產生。

在吸入高濃度氧後，高濃度氧會刺激巨噬細胞生成並釋放趨化因子，使中性粒細胞粘附到內皮細胞上，造成中性粒細胞和巨噬細胞的細胞膜還原輔酶Ⅱ氧化酶活性增強，產生大量氧自由基和單線態氧。  由於肺泡氧分壓和動脈血氧分壓（PaO2）過高，會造成氧自由基生成速度加快及產生量增多，超過組織抗氧化系統的清除能力，從而損傷組織細胞，發生病理改變，組織細胞的損傷程度與吸入氧濃度和持續時間有關。

（2）氧中毒的毒性作用：主要表現為以下幾點：

1）對氣管、支氣管的毒性作用：高濃度的氧可使氣管、支氣管的纖毛-粘液活動抑制，造成氣道排除分泌物能力降低、肺泡巨噬細胞的吞噬能力減弱，使呼吸道感染好發。  

2）對肺的毒性作用：① 高濃度氧在早期使肺泡毛細血管通透性增加，導致肺間質和肺泡水腫；之後會造成毛細血管內皮細胞以及肺泡上皮細胞的損傷和破壞，使肺表面活性物質的喪失和失活，甚至引起肺泡萎陷、肺不張；最終引起急性呼吸窘迫綜合徵。② 過高的動脈血氧分壓使交感神經-腎上腺系統功能亢進，使肺對血管活性胺類物質的清除作用下降，可加重肺的損傷。  ③ 長期、慢性氧中毒可導致細胞、纖維組織增生，發生肺纖維化。

3）對視網膜的毒性作用：高濃度氧若引起PaO2顯著升高，則會使視網膜的毛細血管受損，導致毛細血管阻塞，纖維增生，最後造成不可逆的失明，該作用主要見於新生兒，特別是早產兒。

4）對其他任何器官和組織的毒性作用：高濃度氧在其他器官和組織也可以發生氧自由基損傷，但程度較輕。  

（3）氧中毒的防治：氧中毒主要以預防為主，無特殊治療方法。一旦發生氧中毒，首先要降低吸入氧濃度。

在氧療過程中應該注意以下幾點：

① 正確選擇並控制吸入氧濃度。氧濃度的大小以解除組織缺氧，保持機體最低需動脈血氧分壓為原則，只要動脈血氧分壓達到55mmHg以上，足以保證組織代謝所需即可。  

②控制吸入時間。若患者病情需要吸入高濃度氧，一定要注意控制吸氧時間。

④ 需要吸入高氧濃度的患者應儘早給予機械通氣，一方面可以改善換氣，降低對高氧濃度的需求，另一方面適當呼氣末正壓（PEEP）有保護肺組織、減輕氧中毒的作用。  

⑤ 一旦確診為氧中毒，即降低吸入氧濃度，並採取對症治療措施，若氧中毒持續時間較長則很可能造成不可逆的病理變化，治療成功的機會極小。

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