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高血壓腎病和腎性高血壓相當於雞生蛋和蛋生雞的問題，互為因果。臨床上主要以高血壓腎病常見，而腎性高血壓是最常見的一種繼發性高血壓。

所謂高血壓腎病，是原發性高血壓（高血壓病）的一種臨床併發症，是由於高血壓病患者的血壓長期控制不理想導致的腎臟病變（腎小球動脈硬化，腎小管間質纖維化），早期出現尿微量白蛋白，後續出現腎功能肌酐的升高，最終導致腎萎縮，發生尿毒症。簡單講，就是先有高血壓病，若干年後出現了高血壓病的臨床併發症--腎臟病變。

而腎性高血壓，是由於先患有腎臟病變，然後由於腎小球病變或腎血管病變，導致的血壓繼發升高，簡單講是先有的腎臟病，後有的血壓升高，血壓高只是腎臟病的一種表現形式。一些腎性高血壓患者（如急性腎小球腎炎），在積極控制原發病後，血壓可完全恢復到正常。

高血壓患者之所以發生腎臟病變，主要原因是與血壓長期控制不理想有關，是高血壓病血管病變的一種常見併發症。要想預防高血壓腎病的發生，就需要長期控制血壓達標，減少血壓過高對腎血管的損害。如果是已經發生高血壓腎病的患者，應進一步把血壓控制在120~130/80mmHg以下，延緩高血壓腎病的進展。

什麼是高血壓腎病呢？

高血壓腎病是原發性高血壓引起的腎臟結構和功能損害，分為良性高血壓腎硬化症和惡性高血壓腎硬化症。前者是由於良性高血壓（≥140/90毫米汞柱）長期作用於腎臟所致，後者指在原發性高血壓基礎上發展為惡性高血壓（舒張壓>130毫米汞柱）後引起的腎臟損害。

腎性高血壓主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在症狀性高血壓中稱為腎性高血壓。主要由以下三點導致。

腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織或結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。

腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。

非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。

高血壓腎病也是由高血壓慢慢發展加重而來的。

在原發性高血壓的早期階段，由於腎血流增加，腎血管對血管收縮因子的反應增強，腎血管收縮，阻力增加，使腎血流下降，但是濾過分數增加，以暫時保持(GFR)在正常範圍。

當血壓持續增高時, 腎血流不斷下降，腎小球濾過率亦平行下降，同時伴有利鈉功能下降。

入球小動脈和小葉間動脈節段性透明變性將直接 導致血管自我調節能力下降，使某些腎單位處於高壓力、高灌注的狀態。

腎內動脈在長期高血壓狀態作用下出現結構和功能的變化，如平滑肌細胞增生、內膜增厚、管壁/管腔比值增加。

當血管壁肥厚、管腔狹窄到一定程度，導致某些腎單位的缺血性病變和腎小球濾過率的進行性下降。

臨床上將高血壓分為兩大類：原發性高血壓和繼發性高血壓

1.原發性高血壓是以體迴圈動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合 徵，通常簡稱為高血壓。高血壓常與其他心血管病危險因素共存，是重要的心腦血管疾病危險 因素，可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭。

高血壓腎病：是長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，導致腎實質缺 血和腎單位不斷減少。慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重後果之一，尤其在合併糖尿病時。惡性 高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現腎 衰竭。

2.繼發性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約佔所有高血壓的5％。繼 發性高血壓儘管所佔比例並不高，但絕對人數仍相當多，而且某些繼發性高血壓，如原發性醛固 酮增多症、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等，可透過手術得到根治或改善。因此，及 早明確診斷能明顯提高治癒率及阻止病情進展。

總結一下，高血壓腎病是先有高血壓後導致的腎損傷，腎性高血壓是先有腎臟疾病繼發的高血壓，腎臟疾病得到治療後高血壓可以根治或改善。