適合。目前，在DNA研究方向，量子力學主要應用在解釋DNA的點突變。
DNA分子是大量鹼基對連線的雙螺旋結構。你也可以把它想象成一個螺旋狀的梯子，而每一級階梯就是兩個匹配的鹼基構成的鹼基對。
DNA的變異有很多種，比如一段DNA被複制，刪除或者替換等等。其中最簡單的就是點突變（point mutation），也就是單個鹼基對的突變。點突變其實也有若干型別。如果我們湊近點看，往往會發現，推動這些變異的都是各種如幽靈般撲朔迷離的量子效應。
下面來看兩個例子吧。
1. 漂移的電子空穴——彌散的機率雲
當高頻電磁波（如X射線）照射到一個鹼基上，光子攜帶的能量足以把一個電子從這個鹼基上轟走。這樣，原來這個電子的位置就產生了一個電子空穴。由於那個被迫流離失所的電子是帶負電的，所以你可以把這樣一個空穴看成是一個帶正電的粒子。
電子空學穴可以在不同的原子甚至鹼基之間遊走，形成電流。這種電子空洞可以對鹼基造成傷害。比如，帶有空穴的鳥嘌呤可以和水發生化學反應，改變自己的結構，從而引發DNA變異。這樣的變異多數是有害的。
根據這種經典物理理論，電子空穴是局域性的——它只能作用於它當前存在的單個鹼基。然而，實驗結果卻總是和這種理論預測有出入。毫無疑問，這個理論並不準確。
這時候，量子力學帶著新的解釋閃亮登場了：電子空穴和電子（以及其他微觀粒子）一樣，並沒有一個確定的位置，而是同時以不同機率出現在不同的位置，也就是說，它會彌散成一朵機率雲。雲的中心，空穴出現的機率最大；距離雲的中心越遠，空穴出現的機率越小。
根據這個理論，一個電子空穴覆蓋的範圍就大大擴充套件了。一個空穴可以同時對至少4個鹼基產生影響。而實驗結果完美地驗證了這一預測。
2. 跳躍的質子——量子隧穿
四種鹼基都有自己特殊的形狀，所以一種都只能和特定的鹼基構成鹼基對：腺嘌呤-胸腺嘧啶，胞嘧啶-鳥嘌呤。從下圖的腺嘌呤-胸腺嘧啶鹼基對可以看出，氫原子和同一個鹼基中的其他原子是由共價鍵連線的，而鹼基之間是由氫鍵連線起來的（圖中的虛線）。
相對來說，氫原子和其他原子之間的共價鍵（比如上圖中的N-H)比較弱，在某些極端的情況下會斷開，從而讓氫原子被氫鍵另一頭的原子奪走，變成另一個鹼基的成員。當這種質子（即氫原子核）叛逃敵營的情形出現的時候，鹼基對中的兩個鹼基都會發生變異。
看起來質子跳躍似乎不難，但是實際上並不容易。在DNA複製過程中，平均10000到100000次鹼基對中，才可能出現一次質子跳躍。而且變異的鹼基對很不穩定，在50到200微秒之內，那個叛逃的質子就會因為思家心切，啟程回家，讓這個鹼基對回覆原狀。
上圖是一個質子跳躍變異的例子。通常鳥嘌呤（G) 和胸腺嘧啶（T）是無法構成鹼基對的，因為它們都有一個突出的氫原子，導致兩個鹼基相互排斥。然而，如果胸腺嘧啶中那個氫原子跳躍到鳥嘌呤中的氧原子身邊，問題就解決了。這樣，兩個本來不相容的鹼基就可以共享它們短暫的甜蜜時光了。
然而，生物學和經典物理理論都無法解釋，質子跳躍是怎麼發生的。質子跳躍需要跨越強大的勢壘，而質子本身的能量是遠遠不夠的。質子是從哪裡獲得的能量來完成這個驚世一躍呢？部分物理學家相信，是量子隧穿在背後悄悄推動這一奇蹟。在極小的機率下，粒子可以悄無聲息地穿越勢壘，不消耗一點能量。儘管量子隧穿發生的機率很小，但是在存在大量氫原子和氫鍵的DNA中，這個機率就不能忽視了。
這個理論並沒有完全得到證實。物理學家為之設計了各種實驗。比如一個實驗是這樣的：在重水中培養的細菌只含有氫的同位素氘，它的原子核不僅有一個質子，還有一箇中子，所以氘原子核的質量大約是氕原子核質量的兩倍。這樣沉重的粒子，要完成隧穿的難度要大得多。可以推斷的是，重水細菌發生變異的機率也比普通細菌要低。
實驗結果表明，量子隧穿對質子跳躍的推動作用似乎是成立的，但是還不足以證實。我們只能等待將來的實驗能給出肯定的答覆了。
其實，除了遺傳學，量子力學在生物學領域還有很多其他的應用，這裡就不一一贅述了。
適合。目前，在DNA研究方向，量子力學主要應用在解釋DNA的點突變。
DNA分子是大量鹼基對連線的雙螺旋結構。你也可以把它想象成一個螺旋狀的梯子，而每一級階梯就是兩個匹配的鹼基構成的鹼基對。
DNA的變異有很多種，比如一段DNA被複制，刪除或者替換等等。其中最簡單的就是點突變（point mutation），也就是單個鹼基對的突變。點突變其實也有若干型別。如果我們湊近點看，往往會發現，推動這些變異的都是各種如幽靈般撲朔迷離的量子效應。
下面來看兩個例子吧。
1. 漂移的電子空穴——彌散的機率雲
當高頻電磁波（如X射線）照射到一個鹼基上，光子攜帶的能量足以把一個電子從這個鹼基上轟走。這樣，原來這個電子的位置就產生了一個電子空穴。由於那個被迫流離失所的電子是帶負電的，所以你可以把這樣一個空穴看成是一個帶正電的粒子。
電子空學穴可以在不同的原子甚至鹼基之間遊走，形成電流。這種電子空洞可以對鹼基造成傷害。比如，帶有空穴的鳥嘌呤可以和水發生化學反應，改變自己的結構，從而引發DNA變異。這樣的變異多數是有害的。
根據這種經典物理理論，電子空穴是局域性的——它只能作用於它當前存在的單個鹼基。然而，實驗結果卻總是和這種理論預測有出入。毫無疑問，這個理論並不準確。
這時候，量子力學帶著新的解釋閃亮登場了：電子空穴和電子（以及其他微觀粒子）一樣，並沒有一個確定的位置，而是同時以不同機率出現在不同的位置，也就是說，它會彌散成一朵機率雲。雲的中心，空穴出現的機率最大；距離雲的中心越遠，空穴出現的機率越小。
根據這個理論，一個電子空穴覆蓋的範圍就大大擴充套件了。一個空穴可以同時對至少4個鹼基產生影響。而實驗結果完美地驗證了這一預測。
2. 跳躍的質子——量子隧穿
四種鹼基都有自己特殊的形狀，所以一種都只能和特定的鹼基構成鹼基對：腺嘌呤-胸腺嘧啶，胞嘧啶-鳥嘌呤。從下圖的腺嘌呤-胸腺嘧啶鹼基對可以看出，氫原子和同一個鹼基中的其他原子是由共價鍵連線的，而鹼基之間是由氫鍵連線起來的（圖中的虛線）。
相對來說，氫原子和其他原子之間的共價鍵（比如上圖中的N-H)比較弱，在某些極端的情況下會斷開，從而讓氫原子被氫鍵另一頭的原子奪走，變成另一個鹼基的成員。當這種質子（即氫原子核）叛逃敵營的情形出現的時候，鹼基對中的兩個鹼基都會發生變異。
看起來質子跳躍似乎不難，但是實際上並不容易。在DNA複製過程中，平均10000到100000次鹼基對中，才可能出現一次質子跳躍。而且變異的鹼基對很不穩定，在50到200微秒之內，那個叛逃的質子就會因為思家心切，啟程回家，讓這個鹼基對回覆原狀。
上圖是一個質子跳躍變異的例子。通常鳥嘌呤（G) 和胸腺嘧啶（T）是無法構成鹼基對的，因為它們都有一個突出的氫原子，導致兩個鹼基相互排斥。然而，如果胸腺嘧啶中那個氫原子跳躍到鳥嘌呤中的氧原子身邊，問題就解決了。這樣，兩個本來不相容的鹼基就可以共享它們短暫的甜蜜時光了。
然而，生物學和經典物理理論都無法解釋，質子跳躍是怎麼發生的。質子跳躍需要跨越強大的勢壘，而質子本身的能量是遠遠不夠的。質子是從哪裡獲得的能量來完成這個驚世一躍呢？部分物理學家相信，是量子隧穿在背後悄悄推動這一奇蹟。在極小的機率下，粒子可以悄無聲息地穿越勢壘，不消耗一點能量。儘管量子隧穿發生的機率很小，但是在存在大量氫原子和氫鍵的DNA中，這個機率就不能忽視了。
這個理論並沒有完全得到證實。物理學家為之設計了各種實驗。比如一個實驗是這樣的：在重水中培養的細菌只含有氫的同位素氘，它的原子核不僅有一個質子，還有一箇中子，所以氘原子核的質量大約是氕原子核質量的兩倍。這樣沉重的粒子，要完成隧穿的難度要大得多。可以推斷的是，重水細菌發生變異的機率也比普通細菌要低。
實驗結果表明，量子隧穿對質子跳躍的推動作用似乎是成立的，但是還不足以證實。我們只能等待將來的實驗能給出肯定的答覆了。
其實，除了遺傳學，量子力學在生物學領域還有很多其他的應用，這裡就不一一贅述了。