Ras(P21）蛋白位於細胞膜內側，它在傳遞細胞生長分化訊號方面起重要作用.它屬於三磷酸鳥苷（GTP）結合蛋白（一種細胞資訊傳遞的耦聯因子），透過GTP與二磷酸鳥苷（GDP）的相互轉化來調節資訊的傳遞.P21與GTP和GDP有很強的親和性，而且有較弱的GTP酶活性.正常情況下P21和GDP結合並沒有活性，當細胞外的生長分化因子把訊號傳導到胞膜內側的P21時，可增強P21與GTP結合活性，使P21和GTP結合成為啟用狀態，訊號系統開放.因為P21有GTP酶活性，可使GTP水解成GDP,P21和GDP結合後P21失活，訊號系統關閉.正常情況下P21的GTP酶活性很弱，當和GTP酶啟用蛋白(GAP）結合後其水解速度可提高1萬倍而使P21失活.P21和GDP結合後可以啟用鳥苷酸釋放蛋白（GNRP),GNRP使P21釋放GDP結合GTP，因此透過GTP和GDP的相互轉化可以有節制地調節P21對訊號系統的開啟和關閉，完成生長分化訊號傳入細胞內的過程.
Ras蛋白在合成後，需要經過兩種方式翻譯後修飾，才可定位於細胞膜內側[5].①透過FTase在Ras蛋白羧基端的CAAX四肽結構中的Cys殘基上加上一個類異戊二烯基團法尼基，隨後AAX殘基從C端上斷裂脫落，法尼基化Cys
羧甲基化，此修飾使RasC端具有疏水性；②N2或H2ras的半胱氨酸的S2醯基化，長鏈的S2醯基取代基使ras具有疏水性.有研究表明，啟用ras的表達能增強血管生長因子（例如VEGF/VPF）的表達，提示Ras蛋白在血管生成中發揮作用，抑制Ras蛋白活效能抑制依賴Ras蛋白的腫瘤細胞增殖，也能干擾血管生成[6].同時，啟用Ras蛋白還能抑制凋亡.Ras蛋白過度表達還能增加藥物和紫外光誘導的凋亡，可能的機制是ras癌基因增強了細胞分解過氧化氫的能力從而抑制凋亡[7].然而，這個假說還需進一步研究.
Ras(P21）蛋白位於細胞膜內側，它在傳遞細胞生長分化訊號方面起重要作用.它屬於三磷酸鳥苷（GTP）結合蛋白（一種細胞資訊傳遞的耦聯因子），透過GTP與二磷酸鳥苷（GDP）的相互轉化來調節資訊的傳遞.P21與GTP和GDP有很強的親和性，而且有較弱的GTP酶活性.正常情況下P21和GDP結合並沒有活性，當細胞外的生長分化因子把訊號傳導到胞膜內側的P21時，可增強P21與GTP結合活性，使P21和GTP結合成為啟用狀態，訊號系統開放.因為P21有GTP酶活性，可使GTP水解成GDP,P21和GDP結合後P21失活，訊號系統關閉.正常情況下P21的GTP酶活性很弱，當和GTP酶啟用蛋白(GAP）結合後其水解速度可提高1萬倍而使P21失活.P21和GDP結合後可以啟用鳥苷酸釋放蛋白（GNRP),GNRP使P21釋放GDP結合GTP，因此透過GTP和GDP的相互轉化可以有節制地調節P21對訊號系統的開啟和關閉，完成生長分化訊號傳入細胞內的過程.
Ras蛋白在合成後，需要經過兩種方式翻譯後修飾，才可定位於細胞膜內側[5].①透過FTase在Ras蛋白羧基端的CAAX四肽結構中的Cys殘基上加上一個類異戊二烯基團法尼基，隨後AAX殘基從C端上斷裂脫落，法尼基化Cys
羧甲基化，此修飾使RasC端具有疏水性；②N2或H2ras的半胱氨酸的S2醯基化，長鏈的S2醯基取代基使ras具有疏水性.有研究表明，啟用ras的表達能增強血管生長因子（例如VEGF/VPF）的表達，提示Ras蛋白在血管生成中發揮作用，抑制Ras蛋白活效能抑制依賴Ras蛋白的腫瘤細胞增殖，也能干擾血管生成[6].同時，啟用Ras蛋白還能抑制凋亡.Ras蛋白過度表達還能增加藥物和紫外光誘導的凋亡，可能的機制是ras癌基因增強了細胞分解過氧化氫的能力從而抑制凋亡[7].然而，這個假說還需進一步研究.