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  • 1 # 愛社影

    香菸上面最顯示眼的幾個字“吸菸有害健康”為何人人都知道吸菸有害健康卻人人無視?原因很簡單,他們上癮了,你跟“癮”君子說這個東西不好害人害已,有用嗎? 如果單單的說對肺的影響的話,看看呼吸內科 趙亞娜醫生是什麼說的吧!醫生直接曬出了兩張圖如下:

    長期吸菸不僅可以導致肺癌,還可能導致舌癌、喉癌、食道癌、胰腺癌、腎癌、膀胱癌等多種癌症。

  • 2 # 純鈞LHGR

    通常,大家都認為肺只負責呼吸,吸菸對肺的影響也僅限於肺活量。實際上肺還有一個重要的功能,就是調節心臟供血的節奏。

    吸菸對肺活量的減損因人而異,最大可達30%。一個人因吸菸減損30%肺活量的時候,加上其他因吸菸累積的併發症也會同時損害身體,到了這個階段,基本上已經沒得救了。因此,30%並非絕對的上限,但突破這個上限的人,99%已經不在人世了。

    吸菸對肺活量的影響雖然顯著,但在日常生活中,多數人,並不常需要進行高肺活量的活動,因而很難感受到吸菸對肺活量的損害。

    這裡著重要說的,是吸菸損害肺後,對心臟供血的影響。

    我們知道,肺不好, 會導致血液中氧的減少。血氧減少會使肺動脈壓力增加,不僅限制了從心臟至肺臟的血流,而且為了抵禦這種增加的壓力,心臟不得不加大泵血力度,以便繼續向肺臟及隨後向身體其餘部分提供血流,它透過增大每一個肌肉細胞的體積,試圖適應這種情況,出現心肌肥厚及心腔擴大,特別是右側心臟(泵血進入肺臟的一側)。然而,時間久了,右心的心肌細胞過度伸展而不能有效收縮,最終在這個持續高壓下喪失正常工作能力,我們稱為充血性右心衰竭。

    正常人走3-5層樓梯,會感到心跳加快,有些氣喘,休息一會兒就沒事了。但是心衰的人就不是這樣。走幾層樓梯後就感到嚴重氣急,心臟像要從嗓子眼兒跳出來,而且即使休息20-30分鐘,仍感到氣急、呼吸困難,甚至心跳越來越快。病情加重者走平路都氣急,醫學上稱為“勞力性呼吸困難”。

    到了這個程度,生活會變得很可怕。都以為糖尿病受限很多,實際上,一旦肺心損害到達一定程度,可以很負責地告訴你,跟吸菸誘發的肺心病比起來,糖尿病的生活是天堂啊。

    雖然未必每個人都會這樣,但是誰能知道自己的肺到底能承受多久的損害?

    而這一切,僅僅因為吸菸。

  • 3 # 胸外科喬貴賓醫生

    首先說戒了煙肯定比不戒菸的時候會好很多。吸菸是一個慢性損害的過程。菸草中有化學的毒性物質,比如說可以致癌的苯並芘、一氧化碳等等,還有微小的顆粒物質。因此,吸菸者對人體的傷害,除了化學物質的傷害以外,還有物理物質的傷害。

    當煙霧進入到氣道和肺內的時候,化學物質和物理物質都會對呼吸道造成嚴重的傷害。而且這種傷害是具有劑量效應關係和時間累積效應的。也就是說抽菸量越大,它的危害就越大。抽菸的時間越長,它的危害也越大。

    由於長時間的吸菸,化學和物理作用的共同作用,所以呼吸道及肺就受了一定的損害,造成呼吸功能的不全。

    戒菸以後由於物理和化學的毒害作用的去除,肺的傷害減少了。但是由於日積累月累的毒害效應,肺不會馬上好,只能慢慢的緩解。尤其是由於煙霧中的小顆粒物質沉積在氣道中所造成的傷害是器質性的,不可能馬上就恢復好。

  • 4 # 深讀影片

    香菸中的尼古丁能引起呼吸道的炎症。

    在有害物質的長期刺激下,呼吸道的炎症沒完沒了,日積月累就發展成慢性炎症。

    慢性炎症就是把小氣道和肺泡蹂躪變態的真正凶手。

    刺激黏液增多

    炎症發生時,呼吸道會分泌大量黏液,這些黏液趴在呼吸道上,呼吸道的內心是拒絕的。

    呼吸道是個愛乾淨的主,於是向肺大哥求助,請求肺大哥給個猛猛的氣流,好把這些噁心的黏液帶走,於是咳嗽就這麼開始了。

    破壞小氣道

    小氣道愛乾淨也是有實錘的。

    呼吸道的表面有很多帶纖毛的上皮細胞,它們依靠擺動來清理呼吸道的垃圾。

    外界進來的髒東西跟黏液混在一起變成痰,纖毛的生意就來了,擺動、清理,保持乾淨。

    炎症一來,這上皮細胞受傷了,纖毛也成了擺設,打掃衛生的小刷子再也不給力了,小氣道里就成了痰液的收容站。

    痰液堆積,成了細菌滋生的溫床,就更容易搞出炎症;有了炎症,纖毛必然受到摧殘,就會有更多的痰液堆積……惡性迴圈!

    這炎症持續作妖,搞得小氣道的管壁充血水腫、平滑肌萎縮斷裂、纖維組織增生,小氣道越來越窄,漸漸變成凹凸不平、髒了吧唧的破舊管道。

    氣體再想透過小氣道可就不容易了,阻力那是相當的大呀!

    破壞肺泡

    說好的Q彈的肺泡呢?一個回縮,哎呀,沒勁兒,在慢性炎症的折磨下,肺泡早已失去了彈性。

    氣體進入肺泡之後,充氣,回縮,縮……縮不回去。

    肺泡就像氣球,充氣脹大,大,再大。

    脹大的肺泡會擠壓周圍的毛細血管,擠著擠著,毛細血管就會退化減少。

    這些毛細血管可是血液小火車的鐵軌呀,鐵軌少了,小火車自然就開不進來了,原本裝卸氧氣和二氧化碳的站臺,就這麼荒廢了,氣體交換的效率只能下降唄。

    如果肺泡進一步擴張,嘭,爆掉了,幾個破掉的肺泡勾搭在一起,融合成一個大的肺泡泡。

    這一融合,肺泡周圍的毛細血管就變少了,肺泡與血液發生氣體交換的總表面積就會減少,肺泡氣體交換的功能進一步降低。

    肺泡的功能就是為身體交換氣體呀,這功能降了又降,身體肯定吃不消,就總覺得氣不夠啊,憋悶啊,喘不過氣啊,老難受了。

    小氣道、肺泡,被慢性炎症長年累月地蹂躪折磨,最後自己變態,就搞出來了慢阻肺!

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