體溫升高確實能促進免疫系統進入戰鬥狀態

當機體被病原體感染後，身體裡的免疫細胞要經過血液迴圈運動到感染部位的小血管，在那裡停留下來並爬行穿出血管到達感染部位和淋巴結，最終將侵入機體的病原體清除掉。這一過程對於生物體的存活非常重要。發熱會開啟人體“對抗”病原體感染和身體損傷的“高級別”保護機制，發熱後免疫系統進入“戰鬥”狀態，“掃除”感染。

當機體溫度達到高熱（38.5℃）及以上水平時，會促進免疫細胞中的一種名為熱休克蛋白90（Hsp90）的蛋白質的表達。而在免疫細胞表面，有一類名為整合素的細胞黏附分子，它負責免疫細胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（遷移）和滲出血管等過程。在熱刺激後的免疫細胞中，Hsp90會被招募到細胞膜上與α4整合素“結合”。這一過程會大大加速免疫細胞“運動”（黏附和遷移），使其可以快速趕往感染部位的淋巴結和組織。

值得一提的是，Hsp90的表達只能在體溫達到38.5℃以上才能被誘導表達，說明發熱對感染清除的促進作用要達到高熱才能被啟動；另外，一旦Hsp90被成功誘導，即便體溫迴歸正常水平，Hsp90的表達也可維持大約48小時。因此，在發熱一段時間後再用退熱藥降溫，不會影響發熱對免疫細胞黏附與遷移的促進作用。

還有人去河裡游泳，還有很多人沖涼水澡，大多數人幾乎整個夏天最熱的時候，喝的全是冰鎮的飲料，這個階段也是吃冷飲最多的時候。

如果你也有類似的行為，請你認真看完這篇文章的內容，讓你躲過一場大病，或者救你一命，你可能會說大家都這麼做，而且不止一年、兩年了有這麼誇張嗎？

等你聽完這堂課，你不再認為是誇張，而是可怕，因為這些習慣，與猝死、癌症、腫瘤、肥胖、腦梗等大病都有關係，而且大家發現沒有，有這些風險的人，已經沒有年齡界限了，年輕人反而偏多，那是因為現在這些年輕人的壞習慣從小就有，與體溫有很大的關係。

我先普及一個大家都知道的常識，你一定聽過“冬吃蘿蔔夏吃薑”這句話這句話的重點不在姜，而是姜是熱性的，與提升臟腑的溫度有關係。

大家一定聽過“冬病夏治”不難理解冬天的病夏天治，也跟溫度有關係。

還有一個詞兒就是“冬暖夏涼”，這個一般說的是山洞或者窯洞。

我為什麼一併放到這裡舉例子呢？大家可以把我們的五臟六腑，理解成陰，他就像很多山洞窯洞一樣，一年四季見不著太陽，我們吃過的食物都是被太陽照射過的，我們把他理解成陽，所以陰陽平衡。

一個簡單的理解方式，就是我們的食物和臟腑的消化、吸收、利用達成平衡，所以我們五臟六腑也有像山洞、窯洞一樣的特點，那就是冬暖夏涼，夏天經常聽很多人說，吃了涼的食物鬧肚子不舒服，大家也會發現夏天因為吃涼鬧肚子的人比冬天還多。

其實有很多奇奇怪怪的疾病，有的全身哪都難受，醫院裡查不出來，有的人吃了很多產品，也沒有見效，有的人做完切除臟器手術，反反覆覆好幾次，有的人做健康行業幾年，調理好無數別的病，就是調理不好自己的病，最後都是用提高溫度的這個方向解決的，沒想到見到了奇效。

人身體的溫度是三十七度，你如果吃了低於這個溫度的食物，就得用身體的陽氣把它的溫度提升到很體溫一樣高，這就損耗陽氣，因為你排出來的大小便都是身體的溫度，人活著為陽，死了為陰，這就是陰陽決生死，溫度解百病，希望你能明白體溫升高一度免疫力也在跟著提高的原理。

人體發熱是由於內源性和外源性制熱源影響人體的體溫調節中樞，引起發熱中樞介質釋放，導致體溫調定點升高，具體機制如下：

一：致熱源傳入中樞的機制

1、透過終板血管網今入下丘腦

終板血管網的毛細血管通透性大，對大分子物質通透性高，內生性致熱源（EP）可由此進入位於下丘腦的體溫調節中樞。

2、透過血-腦屏障進入下丘腦

這是一種較直接的訊號傳導方式，損失，感染和炎症都會導致血腦屏障通透性增大，EP即可透過此路徑進入下丘腦，此外，EP也可進脈絡叢易化擴散進入下丘腦，並透過腦積液迴圈分部到視前區下丘腦前部（POAH）。

二：發熱時的中樞調節介質

EP進入體溫調節中樞後，會引起調節介質的釋放，從而導致體溫調定點升高，其調節介質包括有：

1、正調節介質

（1）前列腺素E2（PGE2）：是重要的中樞發熱介質，其制熱敏感點在POAH。 （2）環磷酸腺苷（cAMP）：重要發熱介質。磷酸二酯酶抑制劑能提高腦內cAMP的濃度，同時增加PGE2和內毒素導致的發熱反應；磷酸二酯酶啟用劑可引起相反作用；當內生性致熱原性發熱出現熱限時，也會限制腦內cAMP濃度升高。 （3）促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）：主要分佈在室旁核和杏仁核。白細胞介素-6能使下丘腦釋放CRH, CRH可能是透過c AMP調控發熱反應。 （4）Na+／Ca2+比值：給動物側腦室內灌注Na+可使體溫升高，灌注Ca2+可引起體溫下降，降鈣劑灌注入腦室也可引起體溫上升，所以Na+／Ca2+比值增大能上移調定點引起發熱反應。

 2、負調節介質 （1）精氨酸血管加壓素（AVP）：即抗利尿激素。動物實驗表明，在腦內注射微量AVP，可降低EP、PGE2誘導的發熱反應；用AVP拮抗劑或受體阻斷劑可以阻斷AVP的解熱作用。 （2）黑素細胞刺激素（α-MSH）：是腺垂體分泌的多肽激素。它可以減弱EP引起的發熱反應。 （3）膜蛋白A1：是一種鈣依賴性磷脂結合蛋白，主要存在於腦、肺中。糖皮質激素髮揮解熱作用依賴於腦內膜蛋白A1的釋放。