維生素D是體內可以合成而且可以長期貯存的物質。吸收後的維生素D沒有活性，貯存在血漿、肝、脂肪和肌肉內，經血液轉送至肝臟轉化生成鈣二醇，然後在腎臟進一步羥化成為鈣三醇。維生素D(D2或D3)本身並無生物活性，只有轉化為維生素D的代謝產物鈣二醇和鈣三醇後才能發揮激素作用。尤其是鈣三醇較鈣二醇具有更高的激素樣活性，其對鈣、磷代謝的作用高於鈣二醇約200倍，對骨鹽的形成作用高100倍。鈣二醇迴圈至腎近曲小管部位時，只有在血漿低鈣、低磷或高甲狀旁腺素的情況下才會被1α-羥化酶作用轉化為高活性的鈣三醇。腎實質有病時，腎臟內缺乏1α-羥化酶，因此在高血壓病晚期出現腎衰時，或者慢性腎功能損害時，活性維生素D3生成減少，臨床上出現明顯的鈣代謝紊亂。人體內每日生理合成的鈣三醇約0.5微克？1.0微克。它的主要作用是升高血漿鈣、磷水平，以促進骨的鈣化。這種作用主要是透過促進腸鈣吸收來實現的。實驗證明，腸壁細胞中存在有鈣三醇的胞漿受體。這些受體的作用是將激素輸送到細胞核中去，然後與染色質結合，影響基因轉錄，合成一種稱之為鈣結合蛋白(CaBP)的蛋白質。CaBP可以促進腸細胞的鈣轉運，使腸鈣吸收入血。這是一種不依賴於腸腔中鈣濃度的主動轉運過程。維生素D使腸上皮細胞內線粒體濃集鈣，造成胞漿鈣濃度下降，間接地促進腸粘膜對鈣的吸收。維生素D亦可改變粘膜的通透性，加速鈣的吸收。活性維生素D可以促進人體小腸上皮吸收鈣和磷，加速鈣、磷人血；也能促進骨骼中的破骨細胞的活性，促進骨吸收，使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放；還能直接刺激骨骼中的成骨細胞，促進鈣鹽沉著。維生素D在腎臟可以促進腎小管對鈣、磷的重吸收，減少尿鈣及尿磷，增加血鈣和血磷。維生素D對腎臟鈣、磷重吸收的影響不是直接作用，而是透過甲狀旁腺素被抑制的間接作用使腎小管磷重吸收增加。鈣三醇與甲狀旁腺素協同作用促進腎小管對鈣的重吸收。當血清鈣降低時，活性維生素D受低鈣刺激而形成加速；當血清鈣增高時，活性維生素D受高鈣刺激而形成減慢。肝、腎功能障礙時都可以影響到維生素D的活化，這也是肝性、腎性佝僂病發生的原因。維生素D對骨無機鹽代謝的影響是雙向的，既可以促進新骨鈣化，又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，以維持鈣的平衡。維生素D與甲狀旁腺素協同作用，有促進破骨細胞的溶骨作用，並促進腸鈣吸收，使血鈣增加。也有人認為，維生素D先作用於成骨細胞，使之造成骨吸收濃度梯度，從而促進破骨細胞形成和溶骨作用。維生素D對骨形成和骨礦化的促進作用已為大多數學者所認可。鈣三醇可直接刺激成骨細胞，促使血和骨中檸檬酸與鈣形成複合物，轉運至新骨，有利於鈣鹽沉著。維生素D還作用於成骨細胞，影響遺傳資訊的轉錄過程，促進蛋白質合成和細胞分化，加速成骨作用。最新的研究還證實，在甲狀旁腺、胰腺、垂體、胎盤及全身多個器官和組織中，都有鈣三醇的受體，鈣三醇也可以直接作用於這些器官，發揮更廣泛的生理功能，即不僅調節鈣代謝，也能保持正常的腦功能，改善肌肉強度，調節膠原的生成，促進軟骨蛋白聚糖的合成，以及對內分泌系統、免疫系統發揮調節作用。應該明確的是，鈣是骨質礦化的主要原料，有了足夠的鈣才能有效地發揮維生素D3的催化效果，達到增強骨質正常鈣化的作用。因此，預防和治療佝僂病、軟骨病時都要先補足鈣。
維生素D是體內可以合成而且可以長期貯存的物質。吸收後的維生素D沒有活性，貯存在血漿、肝、脂肪和肌肉內，經血液轉送至肝臟轉化生成鈣二醇，然後在腎臟進一步羥化成為鈣三醇。維生素D(D2或D3)本身並無生物活性，只有轉化為維生素D的代謝產物鈣二醇和鈣三醇後才能發揮激素作用。尤其是鈣三醇較鈣二醇具有更高的激素樣活性，其對鈣、磷代謝的作用高於鈣二醇約200倍，對骨鹽的形成作用高100倍。鈣二醇迴圈至腎近曲小管部位時，只有在血漿低鈣、低磷或高甲狀旁腺素的情況下才會被1α-羥化酶作用轉化為高活性的鈣三醇。腎實質有病時，腎臟內缺乏1α-羥化酶，因此在高血壓病晚期出現腎衰時，或者慢性腎功能損害時，活性維生素D3生成減少，臨床上出現明顯的鈣代謝紊亂。人體內每日生理合成的鈣三醇約0.5微克？1.0微克。它的主要作用是升高血漿鈣、磷水平，以促進骨的鈣化。這種作用主要是透過促進腸鈣吸收來實現的。實驗證明，腸壁細胞中存在有鈣三醇的胞漿受體。這些受體的作用是將激素輸送到細胞核中去，然後與染色質結合，影響基因轉錄，合成一種稱之為鈣結合蛋白(CaBP)的蛋白質。CaBP可以促進腸細胞的鈣轉運，使腸鈣吸收入血。這是一種不依賴於腸腔中鈣濃度的主動轉運過程。維生素D使腸上皮細胞內線粒體濃集鈣，造成胞漿鈣濃度下降，間接地促進腸粘膜對鈣的吸收。維生素D亦可改變粘膜的通透性，加速鈣的吸收。活性維生素D可以促進人體小腸上皮吸收鈣和磷，加速鈣、磷人血；也能促進骨骼中的破骨細胞的活性，促進骨吸收，使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放；還能直接刺激骨骼中的成骨細胞，促進鈣鹽沉著。維生素D在腎臟可以促進腎小管對鈣、磷的重吸收，減少尿鈣及尿磷，增加血鈣和血磷。維生素D對腎臟鈣、磷重吸收的影響不是直接作用，而是透過甲狀旁腺素被抑制的間接作用使腎小管磷重吸收增加。鈣三醇與甲狀旁腺素協同作用促進腎小管對鈣的重吸收。當血清鈣降低時，活性維生素D受低鈣刺激而形成加速；當血清鈣增高時，活性維生素D受高鈣刺激而形成減慢。肝、腎功能障礙時都可以影響到維生素D的活化，這也是肝性、腎性佝僂病發生的原因。維生素D對骨無機鹽代謝的影響是雙向的，既可以促進新骨鈣化，又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，以維持鈣的平衡。維生素D與甲狀旁腺素協同作用，有促進破骨細胞的溶骨作用，並促進腸鈣吸收，使血鈣增加。也有人認為，維生素D先作用於成骨細胞，使之造成骨吸收濃度梯度，從而促進破骨細胞形成和溶骨作用。維生素D對骨形成和骨礦化的促進作用已為大多數學者所認可。鈣三醇可直接刺激成骨細胞，促使血和骨中檸檬酸與鈣形成複合物，轉運至新骨，有利於鈣鹽沉著。維生素D還作用於成骨細胞，影響遺傳資訊的轉錄過程，促進蛋白質合成和細胞分化，加速成骨作用。最新的研究還證實，在甲狀旁腺、胰腺、垂體、胎盤及全身多個器官和組織中，都有鈣三醇的受體，鈣三醇也可以直接作用於這些器官，發揮更廣泛的生理功能，即不僅調節鈣代謝，也能保持正常的腦功能，改善肌肉強度，調節膠原的生成，促進軟骨蛋白聚糖的合成，以及對內分泌系統、免疫系統發揮調節作用。應該明確的是，鈣是骨質礦化的主要原料，有了足夠的鈣才能有效地發揮維生素D3的催化效果，達到增強骨質正常鈣化的作用。因此，預防和治療佝僂病、軟骨病時都要先補足鈣。