一氧化碳中毒機制如下：
一氧化碳（CO）經呼吸道進入體內，可迅速與血液中的血紅蛋白（Hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO）；因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，故小量的CO即能與氧競爭，充分形成HbCO，而使血液攜氧能力降低；而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白（HbO2）的解離速度慢3600倍，故HbCO形成後可在血液中持續很長時間，並能阻止HbO2釋放氧，更加重了機體缺氧。
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。
一氧化碳：
在標準狀況下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。相對分子質量為28.01，密度1.25g/l，冰點為-205.1℃，沸點-191.5℃。在水中的溶解度甚低，極難溶於水。與空氣混合爆炸極限為12.5%～74.2%。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息，嚴重時死亡。一氧化碳對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。在冶金、化學、石墨電極製造以及家用煤氣或煤爐、汽車尾氣中均有CO存在。
一氧化碳中毒機制如下：
一氧化碳（CO）經呼吸道進入體內，可迅速與血液中的血紅蛋白（Hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO）；因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍，故小量的CO即能與氧競爭，充分形成HbCO，而使血液攜氧能力降低；而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白（HbO2）的解離速度慢3600倍，故HbCO形成後可在血液中持續很長時間，並能阻止HbO2釋放氧，更加重了機體缺氧。
一氧化碳是無色，無臭，無味氣體，但吸入對人體有十分大的傷害。它會結合血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不能提供氧氣給身體組織。這種情況被稱為血缺氧。
一氧化碳：
在標準狀況下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。相對分子質量為28.01，密度1.25g/l，冰點為-205.1℃，沸點-191.5℃。在水中的溶解度甚低，極難溶於水。與空氣混合爆炸極限為12.5%～74.2%。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息，嚴重時死亡。一氧化碳對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。在冶金、化學、石墨電極製造以及家用煤氣或煤爐、汽車尾氣中均有CO存在。