「一粒藥片進入身體後發生了什麼而發揮作用？」這個似乎成了一個藥效學和藥動學雙重問題了。這個問題可以用一句話回答，藥物在體內經過ADME 過程，大部分作用於靶點而發揮藥理作用。而完全擴充套件的話，需要用整個《藥理學》總論部分，太冗長。所以就折中點，說一下，再舉兩個例子 。
1. 血管外給藥方式，藥物需要經過「吸收」過程進入體內。
經典的口服給藥方式，藥物需要經過胃腸道，大部分藥物在小腸吸收。很多時候我們服用的藥片是整片吞服的，藥片在胃腸道需要先崩解，然後有效成分溶出，最後有效成分跨膜轉運，從胃腸道進入血液，至於在血流中的走向，可以參考另一位答主的答案。
其他給藥途徑，如舌下、鼻腔吸入、透皮吸收等等，都是存在吸收過程的，包括肌肉注射，藥物也不是直接進入血流。而靜脈注射方式，藥物直接進入血液，不存在吸收過程。
例如，萬古黴素口服不吸收，直接由胃腸道排出體外，因此如欲使萬古黴素發揮全身作用，應該靜脈給藥。
2. 血流中的藥物分佈到各組織器官，發揮作用。
藥物隨血流分佈到各個器官組織，但是很多藥物在器官組織不是均勻分佈的，因為器官組織對不同的化學結構有不同的親和力。此外藥物在血液內可被血漿蛋白結合，結合後的藥物暫時失去藥效，也不容易轉運到其他組織。
例如，四環素在體內分佈至骨組織較多，而喹諾酮類藥物大部分分佈至骨組織較少，因此如果骨關節出現感染，四環素類和喹諾酮類都可殺死該種感染細菌時，一般優先選擇四環素類藥物。
答主就讀於跳傘塔醫藥職業技術學院期間，甚至有院長（藥劑學研究方向）在試圖研究用四環素包合其他藥物來產生骨組織靶向性的傳說，不知後來是否取得了成功。
至於藥物的代謝（metabolism）和排洩（excretion）過程，一般與藥物發揮作用關係不大（特殊情況如前藥設計等除外），就不說了。
3. 藥物作用於靶點，發揮藥理作用
藥物可與一些生物大分子結合、發揮生理學特性或生物化學特性。也有的藥物發揮非特異性作用，由其本身的理化性質發揮藥效，比如抗酸藥氫氧化鋁，就是因其能中和胃酸的化學性質而起效的。
當我們使用包括抗菌藥物在內的化學治療藥物時，藥物作用靶點也可能不是人類身上的大分子，比如青黴素為代表的β- 內醯胺類抗菌藥物，其作用靶點為細菌細胞壁上的青黴素結合蛋白（PBP），從而影響細菌細胞壁的合成。
因為人類細胞沒有細胞壁，也沒有 PBP，所以青黴素類藥物對人類正常的細胞影響就很小（當然，也不是沒有不良反應）。
當我們化學治療的物件是細菌、真菌、病毒或者腫瘤細胞的時候，尋找它們結構與人類正常細胞有何不同之處，開發能作用於這些靶點的藥物，是一種重要的開發思路，當然，可以想見，比如腫瘤細胞比起細菌而言與人類正常細胞要更加接近，所以尋找它與正常細胞的不同就更加困難。
例如：
（1）質子泵抑制劑（PPI）
胃壁細胞上分佈著一種氫 - 鉀 -ATP 酶，可以消耗能量（ATP 供能）將氫離子泵出，形成胃酸。所以這種 H-K-ATP 酶也稱為質子泵，有一類可以抑制質子泵的藥物稱為質子泵抑制劑（PPI），代表藥物為奧美拉唑，透過抑制質子泵，達到減少胃酸分泌，治療胃酸分泌過多導致的消化性潰瘍、GERD 等病。
（2）非甾體抗炎藥（NSAIDs）
人體炎症反應時，花生四烯酸可合成前列腺素（PGs），產生包括紅、腫、熱、痛在內的一系列症狀，NSAIDs 類藥物作用於環氧合酶，減少 PGs 的合成，從而緩解紅腫熱痛等症狀。但我們從藥效學也可以看出藥物作用的侷限性，比如 NSAIDs 雖然緩解了症狀，但對於造成炎症反應的原因（感染、免疫等）並沒有消除，如果這些因素仍然在，那麼症狀仍然會捲土重來。
4. 擴充套件
從以上資訊中可以稍微推廣出兩件事：
4.1 抗菌藥物發揮作用的條件
從以上資訊中可以看出，藥物先是要吸收進入迴圈，然後經過迴圈運送到發揮效果的部位，那麼抗菌藥物發揮效果的部位是哪裡呢？就是感染部位了。比如同類藥物中左氧氟沙星在尿路濃度高，適用於治療尿路感染，而莫西沙星在尿路濃度低，故一般不適用治療尿路感染。
另一個條件是，藥物能夠到達感染部位，還要對造成感染的細菌有效，比如銅綠假單胞菌導致的肺炎，頭孢唑林和頭孢他啶都能分佈到肺組織，但頭孢唑林對銅綠無效，因此不能選用。
所以抗菌藥物的治療有兩個先決條件，藥物要能分佈到感染部位（PK），並且要對感染細菌有效（PD）。雖然抗菌藥物種類繁多，但是具體到感染病例，要同時滿足這些條件，還要不良反應能耐受，還要患者家經濟上受得了，還有其他七七八八的條件加上去，能選的藥真的不多。
4.2 藥物作用的兩重性
前面提到 PPI 作用靶點是 H-K-ATP 酶，這種酶當然在胃壁細胞分佈最多，但身體其他地方也有少量分佈，比如肺、腎、結腸、胰腺等器官也有少量存在，當 PPI 在體內發揮作用時，一般不會僅對胃壁細胞的 H-K-ATP 酶發揮作用而自動過濾掉其他部位的 H-K-ATP 酶，當抑制這些地方的 H-K-ATP 酶時，就可能產生不良反應。
再比如 NSAIDs 可以減少前列腺素的合成，而後者是胃黏膜的一種保護因子，並且有增加腎血流量的作用，當使用 NSAIDs 減少了 PGs 的合成，也就削弱了胃黏膜的保護及減少腎血流量，長期大量使用就可能產生胃腸道和腎臟的不良反應。所以從某種角度而言，藥物不良反應是不能完全避免的。
「一粒藥片進入身體後發生了什麼而發揮作用？」這個似乎成了一個藥效學和藥動學雙重問題了。這個問題可以用一句話回答，藥物在體內經過ADME 過程，大部分作用於靶點而發揮藥理作用。而完全擴充套件的話，需要用整個《藥理學》總論部分，太冗長。所以就折中點，說一下，再舉兩個例子 。
1. 血管外給藥方式，藥物需要經過「吸收」過程進入體內。
經典的口服給藥方式，藥物需要經過胃腸道，大部分藥物在小腸吸收。很多時候我們服用的藥片是整片吞服的，藥片在胃腸道需要先崩解，然後有效成分溶出，最後有效成分跨膜轉運，從胃腸道進入血液，至於在血流中的走向，可以參考另一位答主的答案。
其他給藥途徑，如舌下、鼻腔吸入、透皮吸收等等，都是存在吸收過程的，包括肌肉注射，藥物也不是直接進入血流。而靜脈注射方式，藥物直接進入血液，不存在吸收過程。
例如，萬古黴素口服不吸收，直接由胃腸道排出體外，因此如欲使萬古黴素發揮全身作用，應該靜脈給藥。
2. 血流中的藥物分佈到各組織器官，發揮作用。
藥物隨血流分佈到各個器官組織，但是很多藥物在器官組織不是均勻分佈的，因為器官組織對不同的化學結構有不同的親和力。此外藥物在血液內可被血漿蛋白結合，結合後的藥物暫時失去藥效，也不容易轉運到其他組織。
例如，四環素在體內分佈至骨組織較多，而喹諾酮類藥物大部分分佈至骨組織較少，因此如果骨關節出現感染，四環素類和喹諾酮類都可殺死該種感染細菌時，一般優先選擇四環素類藥物。
答主就讀於跳傘塔醫藥職業技術學院期間，甚至有院長（藥劑學研究方向）在試圖研究用四環素包合其他藥物來產生骨組織靶向性的傳說，不知後來是否取得了成功。
至於藥物的代謝（metabolism）和排洩（excretion）過程，一般與藥物發揮作用關係不大（特殊情況如前藥設計等除外），就不說了。
3. 藥物作用於靶點，發揮藥理作用
藥物可與一些生物大分子結合、發揮生理學特性或生物化學特性。也有的藥物發揮非特異性作用，由其本身的理化性質發揮藥效，比如抗酸藥氫氧化鋁，就是因其能中和胃酸的化學性質而起效的。
當我們使用包括抗菌藥物在內的化學治療藥物時，藥物作用靶點也可能不是人類身上的大分子，比如青黴素為代表的β- 內醯胺類抗菌藥物，其作用靶點為細菌細胞壁上的青黴素結合蛋白（PBP），從而影響細菌細胞壁的合成。
因為人類細胞沒有細胞壁，也沒有 PBP，所以青黴素類藥物對人類正常的細胞影響就很小（當然，也不是沒有不良反應）。
當我們化學治療的物件是細菌、真菌、病毒或者腫瘤細胞的時候，尋找它們結構與人類正常細胞有何不同之處，開發能作用於這些靶點的藥物，是一種重要的開發思路，當然，可以想見，比如腫瘤細胞比起細菌而言與人類正常細胞要更加接近，所以尋找它與正常細胞的不同就更加困難。
例如：
（1）質子泵抑制劑（PPI）
胃壁細胞上分佈著一種氫 - 鉀 -ATP 酶，可以消耗能量（ATP 供能）將氫離子泵出，形成胃酸。所以這種 H-K-ATP 酶也稱為質子泵，有一類可以抑制質子泵的藥物稱為質子泵抑制劑（PPI），代表藥物為奧美拉唑，透過抑制質子泵，達到減少胃酸分泌，治療胃酸分泌過多導致的消化性潰瘍、GERD 等病。
（2）非甾體抗炎藥（NSAIDs）
人體炎症反應時，花生四烯酸可合成前列腺素（PGs），產生包括紅、腫、熱、痛在內的一系列症狀，NSAIDs 類藥物作用於環氧合酶，減少 PGs 的合成，從而緩解紅腫熱痛等症狀。但我們從藥效學也可以看出藥物作用的侷限性，比如 NSAIDs 雖然緩解了症狀，但對於造成炎症反應的原因（感染、免疫等）並沒有消除，如果這些因素仍然在，那麼症狀仍然會捲土重來。
4. 擴充套件
從以上資訊中可以稍微推廣出兩件事：
4.1 抗菌藥物發揮作用的條件
從以上資訊中可以看出，藥物先是要吸收進入迴圈，然後經過迴圈運送到發揮效果的部位，那麼抗菌藥物發揮效果的部位是哪裡呢？就是感染部位了。比如同類藥物中左氧氟沙星在尿路濃度高，適用於治療尿路感染，而莫西沙星在尿路濃度低，故一般不適用治療尿路感染。
另一個條件是，藥物能夠到達感染部位，還要對造成感染的細菌有效，比如銅綠假單胞菌導致的肺炎，頭孢唑林和頭孢他啶都能分佈到肺組織，但頭孢唑林對銅綠無效，因此不能選用。
所以抗菌藥物的治療有兩個先決條件，藥物要能分佈到感染部位（PK），並且要對感染細菌有效（PD）。雖然抗菌藥物種類繁多，但是具體到感染病例，要同時滿足這些條件，還要不良反應能耐受，還要患者家經濟上受得了，還有其他七七八八的條件加上去，能選的藥真的不多。
4.2 藥物作用的兩重性
前面提到 PPI 作用靶點是 H-K-ATP 酶，這種酶當然在胃壁細胞分佈最多，但身體其他地方也有少量分佈，比如肺、腎、結腸、胰腺等器官也有少量存在，當 PPI 在體內發揮作用時，一般不會僅對胃壁細胞的 H-K-ATP 酶發揮作用而自動過濾掉其他部位的 H-K-ATP 酶，當抑制這些地方的 H-K-ATP 酶時，就可能產生不良反應。
再比如 NSAIDs 可以減少前列腺素的合成，而後者是胃黏膜的一種保護因子，並且有增加腎血流量的作用，當使用 NSAIDs 減少了 PGs 的合成，也就削弱了胃黏膜的保護及減少腎血流量，長期大量使用就可能產生胃腸道和腎臟的不良反應。所以從某種角度而言，藥物不良反應是不能完全避免的。