干擾素並不是直接殺死病毒。“干擾素”不直接“消滅”病毒，而是透過“干擾”達到抗病毒效果。有很多型別的細胞在被某些病毒感染幾小時內就能產生IFN，干擾素能在初次免疫反應尚未形成之前發揮免疫作用。病毒感染細胞後，病毒遺傳物質和宿主細胞核糖體作用使靶細胞產生IFN的編碼基因，去抑制產生IFN。IFN從細胞內釋放出來可保護與其接觸後的其它細胞不受感染。IFN對未感染細胞的作用是透過對它們的DNA去抑制作用而實現的，由於這種去抑制作用，使未感染細胞產生翻譯抑制蛋白，TIP結合於核糖體使病毒的mRNA與宿主細胞的核糖體的結合受到抑制，故而妨礙了病毒蛋白、病毒核酸以及複製病毒時所需的酶的合成，使病毒的繁殖受到抑制。甲基轉移酶SETD2分子能夠顯著增強幹擾素抑制乙型肝炎病毒複製的效應，讓干擾素在對病毒的“阻擊戰”中更“鐵腕”。SETD2分子透過其甲基轉移酶活性，直接催化干擾素訊號通路關鍵性蛋白分子STAT1的第525位賴氨酸發生單甲基化修飾（STAT1-K525me1），促進了干擾素效應訊號通路活化，從而誘匯出更多抗病毒蛋白分子表達，發揮更強的抗病毒效應。

干擾素並不是直接殺死病毒。

“干擾素”不直接“消滅”病毒，而是透過“干擾”達到抗病毒效果。

有很多型別的細胞在被某些病毒感染幾小時內就能產生IFN，干擾素能在初次免疫反應尚未形成之前發揮免疫作用。病毒感染細胞後，病毒遺傳物質和宿主細胞核糖體作用使靶細胞產生IFN的編碼基因，去抑制產生IFN。IFN從細胞內釋放出來可保護與其接觸後的其它細胞不受感染。

IFN對未感染細胞的作用是透過對它們的DNA去抑制作用而實現的，由於這種去抑制作用，使未感染細胞產生翻譯抑制蛋白，TIP結合於核糖體使病毒的mRNA與宿主細胞的核糖體的結合受到抑制，故而妨礙了病毒蛋白、病毒核酸以及複製病毒時所需的酶的合成，使病毒的繁殖受到抑制。

擴充套件資料：

“干擾素”不直接“消滅”病毒，而是透過“干擾”達到抗病毒效果。它透過兩個途徑“干擾”，一是“敦促”細胞產生抗病毒蛋白，另一個是增強天然免疫細胞等“機體衛士”的殺傷病毒能力。

甲基轉移酶SETD2分子能夠顯著增強幹擾素抑制乙型肝炎病毒複製的效應，讓干擾素在對病毒的“阻擊戰”中更“鐵腕”。

SETD2分子透過其甲基轉移酶活性，直接催化干擾素訊號通路關鍵性蛋白分子STAT1的第525位賴氨酸發生單甲基化修飾（STAT1-K525me1），促進了干擾素效應訊號通路活化，從而誘匯出更多抗病毒蛋白分子表達，發揮更強的抗病毒效應。