多謝，

一、何為心律失常:

心律失常是心動頻率和節律的異常，它可分為快速型與緩慢型二類。緩慢型心律失常可用阿托品或擬腎上腺素類藥物治療。快速型心律失常比較複雜，它包括房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速、室性早搏、室性心動快速及心室顫動等。

二、抗心律失常藥及其作用機制:

抗心律失常藥 (antiarrhythmic drugs) 是一種能防治心動過速、過緩或心律不齊的藥物。但一般指防治心動過速及某些心律不齊的藥物。主要是透過影響心肌細胞膜的 Na+、Ca2+及K+轉運，影響心肌細胞動作電位各時期，抑制自律性和（或）中止折返而糾正心律失常。由於心律失常的發生機理比較複雜，各種抗心律失常藥物的作用及副作用也多不相同，因此在選擇藥物時必需作全面考慮，並應講究用藥的劑量及方法，才能取得預期的效果。

三、現在常用藥品及分類:

Ⅰ類:阻斷心肌和心臟傳導系統的鈉通道，具有膜穩定作用，又分為三個亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。

（1）Ⅰa類:奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

（2）Ⅰb類 :利多卡因、苯妥英鈉、美西律等。

（3）Ⅰc類 :普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。

Ⅱ類:β受體阻滯藥，普萘洛爾、阿替洛爾、美託洛爾等。

Ⅲ類:延長動作電位時程藥，胺碘酮、索他洛爾、溴苄銨、依布替利和多非替利等。

Ⅳ類:鈣通道阻滯藥，包括維拉帕米和地爾硫卓等。

常

四、服用抗心律失常藥的主要副作用:

抗心律失常藥物雖然分類不同,作用機制有差異,不良反應也不同,但是,有個共同點,就是一旦使用超過治療心律失常的"臨界點"後,會導致心律失常加重,或誘發其他形式的心律失常.服用治療量抑或亞治療量抗心律失常藥物(AAD)的治療過程中,引起原有心律失常加重或者誘發新的心律失常稱為AAD致心律失常(proarrhythmia)。抗心律不齊藥引發的心律不齊已知，抗心律不齊藥可以抑制改變心肌電生理性質的心律不齊，同樣的藥理作用反過來亦有誘發或加重心律不齊的可能性，藥物治療心律失常在臨床上佔有重要位置,但幾乎所有抗心律失常藥又可導致新的心律失常。

謹遵醫囑，有事最好到醫院看，網路上的知識只是普及性、普遍性的，具體病情各有差異，不能作為判斷病情和服藥的根據!!!

首先，肯定的說，抗心律失常藥物會誘發心律失常。

在治療心律失常的過程中，抗心律失常藥物可能會引起原有心律失常加重或者誘發新的心律失常，這種現象稱為ADD的致心律失常作用。

其實這種現象並不罕見，幾乎臨床上應用的抗心律失常藥物都有致心律失常作用，只是發生機率大小的不同。所以在用藥時，除了考慮藥物的有效性，藥物的安全性也是非常重要的一方面。

抗心律失常藥物誘發心律失常的原因比較複雜，其與藥物特性、患者的狀況、用藥的劑量和方法等多種因素相關。

判斷是否出現ADD的致心律失常作用主要是透過Holter監測和臨床觀察，主要參考標準包括：第一，是否出現了服用藥物之前所沒有的心律失常；第二，用藥後心律失常頻率增加；第三，用藥後出現自發的持續性室速或室顫明顯，難以終止或者不能終止；第四，無休止性室速；四五，藥物治療後或增加劑量後出現猝死。參考以上標準，結合臨床實際情況（藥物種類、劑量、患者自身情況等等因素），綜合分析判斷是否屬於ADD的致心律失常作用。

一旦確診，應立即停藥觀察，一般症狀自行消失，對於停藥後症狀仍不消失，要及時用藥物進行扭轉和治療。

會。

非常明確。世界公認。

這叫做“抗心律失常藥的致心律失常作用”，全世界公認的，這個詞也是先從國外有的。

1、其中的很多能增加死亡率，症狀減輕了，但死亡率增加了，這是公認；

2、導致新的心律失常；

1、心電活動是生物電，電流在細胞間的傳導有：鉀鈉鈣鎂離子流、有接收的受體、等等。

2、抗心律失常的西藥，都是干擾這些電活動，注意是干擾。

3、原來有心律失常的，干擾一下，有可能減輕、也有可能無效，但干擾是發生了；原來蒙燈轉向找不著北又被扇了三耳光，有可能打明白，有可能沒打明白，但捱打發生了。會打亂，會更亂。

前年見到一個天津患者，同時吃倍他樂克、心律平、胺碘酮，而且量都非常大，心電圖表現為：竇速+室上速+陣發房顫+大量早搏，我天天治心律失常，這是第一次見到這麼複雜的，沒給他治，我認為他這麼複雜的心電圖應該和大量藥物有關，整個亂套了。

沒有心律失常的人也會因為吃抗心律失常藥造成心律失常。上週一個患者，本來沒事兒，他一個好朋友得了房顫，他害怕，北京某醫院給他開了倍他樂克（此時他除了害怕沒有任何心臟病），吃了半個月，覺得不該吃，停藥，停藥後出現了陣發房顫。

所以，吃西藥應急可以，不要長期吃，長期吃的副作用很大，也治不好。可以在用西藥的控制的同時找中醫治療。

另外多囑咐一句，除了陣發室上速的射頻效果好以外，別的射頻都不太滿意，當然，陣發室上速我用中醫治效果也很好。