不一定。尿酸含量是診斷痛風的因素之一，但是不是所有的高尿酸患者都會得痛風，甚至有的高尿酸患者終生都不得痛風。所以，不能簡單的將高尿酸和痛風畫上等號。

在代謝性疾病這個大家族中，原本一個默默無聞的“小輩”近年來出鏡率甚高，它就是高尿酸。對醫學知識瞭解得多一點的人，或許知道它是導致痛風發作的直接原因。但是，高尿酸還有不為人知的更為危險的一面——誘發腎功能減退甚至尿毒症！對此，本刊請教了上海市第十人民醫院腎臟風溼科彭艾教授。讓人既愛又恨的尿酸

隨著生活水平的提高，遭受代謝性疾病困擾的人越來越多。基於這樣的情況，血尿酸水平檢測已成為體檢的常規專案。成年男性血尿酸水平的上限是416微摩爾/升，女性為357微摩爾/升。要是發現自己的檢查結果高於上述水平，相信每個人都會緊張，恨不得能一夜間將尿酸水平打壓下去。那血尿酸的水平是不是越低越好呢？答案是否定的。

從生物化學角度來看，尿酸是人體嘌呤代謝的終產物，過去在人們眼中它是一種徹頭徹尾的代謝廢物。然而自從1981年的一項意外發現之後，人們對尿酸的態度有了很大的改觀。原來，尿酸有很強的抗氧化作用，人類血液中的尿酸濃度極高，幾乎是很多其他哺乳動物的10倍以上。正是有了尿酸的強抗氧化作用，人類的壽命才顯著高於其他多種哺乳動物。有人甚至認為在人類進化的歷程中，尿酸扮演了維生素C的角色（很多低等動物自身都能合成維生素C，而人類及某些高階靈長類動物不具備這一功能）。醫學統計也已經證實：血尿酸水平高的家族，罹患癌症的機率相對較低。

但是，凡事都有兩面性，過高的尿酸水平也會讓人體不堪重負。症狀顯著者會遭受痛風的折磨；無症狀者，高尿酸在悄無聲息間吞噬著腎臟的健康。尿酸這一原本平平無奇的物質，讓人既愛又恨。

對高尿酸血癥、痛風防治知識稍有了解的人都知道，尿酸水平高和貪嘴脫不了干係。因此，在他們看來只要嚴格控制飲食，就能減輕乃至徹底消除疾病的困擾。在腎臟風溼科專科醫生看來，這樣的觀點只是一廂情願。

據上海市第十人民醫院腎臟風溼科彭艾教授介紹，生物化學已經完全揭示了人體中尿酸的來源——其中的20%來自於飲食，海鮮、酒類、肉類、濃湯、菌菇類等，是血尿酸的重要“供應商”；餘下的80%則來自於人體自身的合成。生命能夠得以維持，新陳代謝是最根本的動因。每天人體中都有大量細胞衰老死去，細胞殘骸不斷分解，細胞核中嘌呤的最終代謝產物就是尿酸。

由此可見，“內部矛盾”才是導致尿酸升高的大頭。這一生理基礎為高尿酸血癥的治療提供了一條基本思路——輕症患者可以透過調整飲食結構來控制乃至消除症狀；但中重度患者，必須透過用藥才能將尿酸降至理想的水平。

相比“高尿酸血癥”這一拗口的名詞，人們對痛風的認知度更高。血液中尿酸水平持續升高，超過一定限度之後，尿酸就會在人體的小關節、耳廓等部位沉積下來，特別是第一蹠趾關節，尤其受尿酸結石的青睞。和磷酸鹽、碳酸鹽結石不同，尿酸不需要金屬離子的參與，自身就能形成結晶。在結晶的不斷刺激下，患者會遭受劇烈的疼痛，有時甚至連手摸、穿襪子，都會讓人痛不欲生。但是，這種痛來得突然走得也快，就像風一樣來無影去無蹤，故而得名“痛風”。

對於引發劇痛的高尿酸血癥，人們比較敬畏，然而臨床中有相當比例的患者，只是在體檢中偶然發現血尿酸水平超標，平時並沒有任何疼痛等不適。這些患者往往不把病情放在心上，以為沒什麼大不了的，等到痛了再去治也不遲。殊不知，沉默的殺手更危險。

彭艾教授指出，尿酸除了會在關節、耳廓等部位沉積，也會侵犯腎臟中的腎小球和腎小管，可在悄無聲息間逐漸損傷腎功能。有人也許會說：“我每年體檢都查腎功能的，尿素氮和肌酐都是正常的，腎臟應該沒有問題的。”這完全是對醫學的無知。尿素氮與肌酐衡量的是腎小球的濾過功能，而尿酸結石早期主要影像腎小管的重吸收功能，使人體濃縮尿液的能力下降。如果睡前沒有大量飲水，同時也無前列腺疾病的困擾，卻依然夜尿頻多，這就是痛風腎病的典型標誌。等到腎小球濾過功能受到影響，病程已經發展到晚期了。

面對高尿酸的步步緊逼，採取鴕鳥政策顯然是自欺欺人，在出現嚴重併發症之前積極實施醫學干預方為上策。談到高尿酸血癥、痛風用藥，臨床上有很多誤區，其中最為常見的就是錯誤地使用抗生素。痛風的典型症狀就是足部小關節紅腫疼痛，與細菌感染引發的炎症類似，因此不少患者都會自行口服抗生素。這樣的做法是完全錯誤的，痛風的炎症反應並不是由感染引起的，所以服用抗生素對改善症狀沒有任何作用；更何況一些抗生素有阻止尿酸排洩的作用，甚至會使症狀更趨嚴重。只有使用非甾體抗炎藥才是正確的選擇。“非甾體抗炎藥”一詞讀起來十分拗口，其實這是臨床常用的一大類藥，當感冒、發燒、頭痛、牙痛、全身肌肉關節痠痛時，使用這類藥物能很快緩解症狀。因此，它們對於痛風急性發作也有很好的治療效果。但是，它們的藥理作用僅僅是針對炎症反應，對於引發疾病的根本原因——高尿酸血癥，沒有任何作用。所以，在急性症狀得到緩解後，必須在專科醫生指導下使用減少尿酸生成或促進尿酸排洩的藥物。在不少人看來，這兩類藥物的區別不大，反正都能降低血尿酸水平，隨便用一種就可以了。這樣的觀點十分有害，專科醫生提醒：必須先檢測24小時尿尿酸水平，才能決定用何種藥物。

血液中的尿酸最終是透過腎臟的濾過作用排出體外，檢測24小時尿液中總的尿酸含量，能夠對人體排洩尿酸的能力作出準確的評價。如果24小時尿尿酸總量小於3.75毫摩爾，說明人體排洩尿酸的能力下降，故而應使用促進尿酸排洩的苯溴馬隆等藥物；若24小時尿尿酸總量大於3.75毫摩爾，說明人體排洩機能是正常的，導致高尿酸的原因是內源性合成過多，因此要使用抑制尿酸合成的別嘌呤醇等藥物。

高尿酸血癥的診斷標準為：正常的飲食狀態下，採集2次非同一天的空腹靜脈血，以尿酸酶法測定血中的尿酸值，男性值高於420 μmol/L者，或女性值高於360 μmol/L者。即為我們通常所說的“尿酸過高”

痛風的診斷：一項研究顯示，符合3項羅馬標準(血清尿酸>7mg/dL、有痛風石、疼痛性關節腫脹突然發作並在1-2周內消失)中2項，診斷痛風的陽性率約為77%[1]。雖然可透過結合臨床表現、病史及實驗室標準做出痛風的初步診斷，但最為靠譜的診斷需配合關節穿刺術，檢測滑液或滑囊液細胞計數和白細胞分類計數、革蘭染色和培養，並由經驗豐富的檢查者在在偏振光顯微鏡下檢測細胞內尿酸鹽結晶。

“尿酸過高”不能與“痛風”劃上等號。高尿酸血癥患者不一定會引發痛風，且很多高尿酸血癥患者一生也從未發生過痛風。可以理解為，在痛風發病之前，無症狀的高尿酸血癥狀態會存在很長時期，部分患者在這個時期內，腎臟會悄然的受到影響，最常見的併發症有腎結石和慢性尿酸性腎病。

無症狀的高尿酸血癥不需要藥物治療，建立合理飲食習慣及良好生活方式，限制高嘌呤食物，保持體重避免肥胖、勞累等誘發因素。對於有痛風症狀的高尿酸血癥患者，應該配合規律降尿酸藥物治療，並定期監測隨診。

[1] Malik A, Schumacher HR, Dinnella JE, Clayburne GM. Clinical diagnostic criteria for gout: comparison with the gold standard of synovial fluid crystal analysis. J Clin Rheumatol 2009; 15:22.

並不是。

如果以尿酸高為標準診斷痛風，那將會有不少患者會被誤診為痛風。尿酸高現在最為常見的一種代謝性疾病，雖然長期的尿酸會導致痛風的發生，但是尿酸高並不一定就是痛風。長時間的高尿酸如果得不到一定的控制和治療，那麼體內多餘的尿酸就會逐漸蓄積在關節等處，所以一旦發現尿酸升高後要及時的進行的對症治療和飲食控制，防止病情發展到痛風甚至影響到腎功能衰竭。

首先，正常情況下人的尿液中是含有少量尿酸的，它是怎麼來的呢？先拋開吃不談，人體細胞內有多種核酸，當細胞“年老體弱”時，身體的新陳代謝“大軍”就會把這些老細胞清除，在清除過程中，它所含的核酸被分解就會產生各種嘌呤，而嘌呤產生後，就會隨著浩浩蕩蕩的血液前去肝臟這個“大型工廠”進行下一步的加工，在各種各樣酶的幫助下最終形成尿酸；尿酸再進入血液中隨著血液流動進入腎臟，在腎的過濾下隨著尿液排出體外。血尿酸的異常升高除了尿酸本身增多以外，還和腎功能下降有關，當腎功能不足時，產生的尿酸不能及時排出體外，就會造成血尿酸的升高，另外血尿酸的產生還可能是藥物影響所造成的。

正常情況下尿酸會隨著尿液排出體外，且量較少，但如果“工廠”執行出現問題，就可能導致尿酸升高；除此之外，許多嘌呤是從嘴巴吃進來的，這類嘌呤佔體內的20%至30%，吃得多生成的尿酸也就多，所以想很好的控制尿酸就要管好嘴巴，少吃海鮮、動物內臟等含嘌呤高的食物。

除了吃以外，就是喝了。現代社會中人情事故、應酬在所難免，很多人忙於工作之餘還需喝酒應酬，無論哪種酒，都含有酒精，而酒精的代謝需要肝臟幫忙，這就大大增加了“大型工廠”的執行負擔，並且在腎臟中，酒精的排出霸佔了尿酸排出的通道，酒精量越多，通道霸佔的越久，尿酸堆積的越高，所以，無論哪種酒，都不宜多喝！

當你發現尿酸、血尿酸增高時，也不用太過擔心，教你一個小妙招，就能輕鬆有效的降低其在體內的含量，就是喝水，不要對喝水嗤之以鼻，之前說過尿酸的排出方式，多喝水後尿酸更容易隨著尿液排出體外，不就不用擔心患病了嗎？