眼球突出是眼眶疾病的主要症狀之一，其原因頗多。
眼球在眶內的正常位置是由眶內諸組織相互之間作用而維持的。如球后組織中的血管及脂肪，斜肌的正常張力等有將眼球向前推移的趨勢；而眶膈及其平滑肌，四條直肌的張力和內外眥韌帶則有阻止眼球前突的作用。凡增加眶內容積的一切病變，直肌麻痺及由於眶骨的異常所致眶腔變化等都能造成眼球突出。相反眶炎症後的結締組織牽引，眶脂肪的耗損，交感神經支配的平滑肌松馳或眶骨骨折等則可引起眼球內陷。
眼球突出或眼球內陷是指眼球在眶內的位置異常，應與某些眼球過大或過小所致者相區別。
眼球突出可用眼球突出計測量。中國正常人眼球突出度約為12～14毫米，兩眼相差一般為0.5～2毫米,如果差數過大,即為病態.雙眼骨性眶外緣之間距稱為眶距,正常者平均為95毫米。
眼球突出的方向可以不同，主要取決於眶內病變的發生部位和性質。臨床上依據眼球突出的方向可以推斷眶內病變的位置和指導手術的途徑。
眼球突出可分為單側性和雙側性。雙側性突出多為全身性疾病所致。如內分泌性眼球突出。單側突出者則常為眶內和顱內疾病所致。但全身疾病如白血病、淋巴瘤等也可引起。
眼球突出可分為真性和假性兩種。假性眼球突出多為眼球本身疾患而引起的眼球增大，如角膜葡萄腫，軸性高度近視和先天性青光眼等。真性眼球突出從病因方面講，可分為炎症性、內分泌性、血管性、腫瘤性、外傷性及少見的寄生蟲性。
一、內分泌眼球突出症
內分泌性眼球突出症又稱Basedow病或Graves病或突眼性甲狀腺腫，眼球突出是其主要症狀之一。本病病因目前尚未完全明瞭，一般認為與垂體-甲狀腺功能失調有密切關係。臨床上本病可分為甲狀腺機能亢進引起的甲狀腺毒性突眼症和由垂體產生的促甲狀腺素所致的促甲狀腺毒性突眼症。
（一）甲狀腺毒性突眼症: 本病起病較快，女性病人多見，雙側或單側眼球向正前方突出，造成眼球突出的機理認為是自身免疫紊亂，眼外肌受淋巴細胞和漿細胞浸潤而腫脹，減少了對眼球向後牽拉的力量。另一方面由於交感神經興奮，Muller平滑肌痙攣使眼瞼退縮，眼球向前移位，瞼裂明顯增大，眼球直向前看呈凝視狀態；眼瞼腫脹肥厚，上瞼翻轉困難：當病人向下視時，上瞼不隨同眼球下垂，角膜上緣和上部鞏膜暴露；瞬目運動減少，輻輳能力減弱；眼外肌張力減退和出現不同程度的眼球運動障礙及複視；兩側瞳孔可不等大，瞳孔對腎上腺素滴眼反應敏感，很易散大。此種突眼症的眼球突出程度不如促甲狀腺素性突眼，以手指按壓突眼可使它復原位，僅少數較嚴重病例能引起暴露性角膜炎及視網膜、視神經病變。
（二）促甲狀腺素性突眼： 本病亦稱惡性突眼症或垂體性突眼症，眼部症狀較全身的中毒症狀顯著，中年男性病人居多。它的發病基礎和症狀特點可分三類：
1.甲狀腺內分泌素缺乏而代償性促甲狀腺素增多。眼球突出，眼瞼及結膜水腫，基礎代謝率低於正常。
2.甲狀腺內分泌素增多，基礎代謝亢進。
3.甲狀腺內分泌素及促甲狀腺素同時增多。有甲狀腺中毒症狀及較劇烈的眼球突出，基礎代謝率高於正常。 本病由於眼球后組織水腫，眼外肌肥厚變性，圓細胞浸潤，眶內壓力增加，將眼球推向前，壓之不能復原位。眼部症狀較甲狀腺素性突眼症明顯加劇，常伴有暴露性角膜炎，以及視網膜和視神經水腫，並有流淚、畏光、燒灼感、眼球脹痛和複視等症狀，但本病有自愈的趨勢。
二、搏動性眼球突出症
（一）病因 搏動性眼球突出症常見於頸內動脈與海綿竇血管瘻，因頸內動脈透過海綿竇，為發生動靜脈瘻的常見部位。此病發生原因可分為二類：
1．損傷性：見於顱底骨折或穿通傷。
2．特發性：較少見，發生於先天性或後天性頸內動脈瘤或動脈硬化病人，多為單側性。
（二）臨床表現
1．患側眼球突出,隨脈搏而搏動並伴有雜音。
2．以指壓迫眼球或同側頸總動脈能使突眼消減。
3．眼瞼及結膜腫脹充血，有複視。
4．第V顱神經第一支受累時，可引起麻痺性角膜炎。
5．由於靜脈曲張，在眶上方及內側可觸及一團柔軟的腫團。
6．眼底檢查常發現視乳頭水腫、視網膜靜脈紆曲擴張及視網膜出血。視力下降的程度不等。
7．本病驟然發病，患側頭部及眼後部疼痛，病人常主訴能聽到連續不斷的隆隆聲，檢查者如將聽診器放於眼上及眶部也能聽到同樣聲音。
三、間歇性眼球突出症
（一）病因 間歇性眼球突出症多為單側性，左眼發病率高於右眼，男性病人多見。突眼多由於先天性或後天性眶內靜脈，尤其是眶上靜脈曲張所致。無外傷及其他病史。
1．一時性眼球突出為本病重要特徵，其突出程度可隨頭位的變化而增減，持續時間不等，常發作
或偶然發作。病人在低頭、用力呼氣、壓迫頸靜脈或頸向旁扭轉時，都能激起一時性眼球突出，同時也顯示：上瞼下垂、瞼腫脹、球結膜充血水腫、瞳孔散大、視網膜靜脈曲張、視乳頭境界模糊、眼球運動障礙和眼壓升高。
2．發作時眼部有緊張感、偶有複視及暫時視力減退，並有眩暈，冰痛、噁心、嘔吐和耳鳴等全身症狀或同側顳、面部靜脈擴張。
3．發作過後，眼球恢復原位，以上諸症狀全部消退，但常顯示眼球內陷，乃因血管擴張、眶內脂肪組織長期被壓迫引起萎縮之故。
眼球突出是眼眶疾病的主要症狀之一，其原因頗多。
眼球在眶內的正常位置是由眶內諸組織相互之間作用而維持的。如球后組織中的血管及脂肪，斜肌的正常張力等有將眼球向前推移的趨勢；而眶膈及其平滑肌，四條直肌的張力和內外眥韌帶則有阻止眼球前突的作用。凡增加眶內容積的一切病變，直肌麻痺及由於眶骨的異常所致眶腔變化等都能造成眼球突出。相反眶炎症後的結締組織牽引，眶脂肪的耗損，交感神經支配的平滑肌松馳或眶骨骨折等則可引起眼球內陷。
眼球突出或眼球內陷是指眼球在眶內的位置異常，應與某些眼球過大或過小所致者相區別。
眼球突出可用眼球突出計測量。中國正常人眼球突出度約為12～14毫米，兩眼相差一般為0.5～2毫米,如果差數過大,即為病態.雙眼骨性眶外緣之間距稱為眶距,正常者平均為95毫米。
眼球突出的方向可以不同，主要取決於眶內病變的發生部位和性質。臨床上依據眼球突出的方向可以推斷眶內病變的位置和指導手術的途徑。
眼球突出可分為單側性和雙側性。雙側性突出多為全身性疾病所致。如內分泌性眼球突出。單側突出者則常為眶內和顱內疾病所致。但全身疾病如白血病、淋巴瘤等也可引起。
眼球突出可分為真性和假性兩種。假性眼球突出多為眼球本身疾患而引起的眼球增大，如角膜葡萄腫，軸性高度近視和先天性青光眼等。真性眼球突出從病因方面講，可分為炎症性、內分泌性、血管性、腫瘤性、外傷性及少見的寄生蟲性。
一、內分泌眼球突出症
內分泌性眼球突出症又稱Basedow病或Graves病或突眼性甲狀腺腫，眼球突出是其主要症狀之一。本病病因目前尚未完全明瞭，一般認為與垂體-甲狀腺功能失調有密切關係。臨床上本病可分為甲狀腺機能亢進引起的甲狀腺毒性突眼症和由垂體產生的促甲狀腺素所致的促甲狀腺毒性突眼症。
（一）甲狀腺毒性突眼症: 本病起病較快，女性病人多見，雙側或單側眼球向正前方突出，造成眼球突出的機理認為是自身免疫紊亂，眼外肌受淋巴細胞和漿細胞浸潤而腫脹，減少了對眼球向後牽拉的力量。另一方面由於交感神經興奮，Muller平滑肌痙攣使眼瞼退縮，眼球向前移位，瞼裂明顯增大，眼球直向前看呈凝視狀態；眼瞼腫脹肥厚，上瞼翻轉困難：當病人向下視時，上瞼不隨同眼球下垂，角膜上緣和上部鞏膜暴露；瞬目運動減少，輻輳能力減弱；眼外肌張力減退和出現不同程度的眼球運動障礙及複視；兩側瞳孔可不等大，瞳孔對腎上腺素滴眼反應敏感，很易散大。此種突眼症的眼球突出程度不如促甲狀腺素性突眼，以手指按壓突眼可使它復原位，僅少數較嚴重病例能引起暴露性角膜炎及視網膜、視神經病變。
（二）促甲狀腺素性突眼： 本病亦稱惡性突眼症或垂體性突眼症，眼部症狀較全身的中毒症狀顯著，中年男性病人居多。它的發病基礎和症狀特點可分三類：
1.甲狀腺內分泌素缺乏而代償性促甲狀腺素增多。眼球突出，眼瞼及結膜水腫，基礎代謝率低於正常。
2.甲狀腺內分泌素增多，基礎代謝亢進。
3.甲狀腺內分泌素及促甲狀腺素同時增多。有甲狀腺中毒症狀及較劇烈的眼球突出，基礎代謝率高於正常。 本病由於眼球后組織水腫，眼外肌肥厚變性，圓細胞浸潤，眶內壓力增加，將眼球推向前，壓之不能復原位。眼部症狀較甲狀腺素性突眼症明顯加劇，常伴有暴露性角膜炎，以及視網膜和視神經水腫，並有流淚、畏光、燒灼感、眼球脹痛和複視等症狀，但本病有自愈的趨勢。
二、搏動性眼球突出症
（一）病因 搏動性眼球突出症常見於頸內動脈與海綿竇血管瘻，因頸內動脈透過海綿竇，為發生動靜脈瘻的常見部位。此病發生原因可分為二類：
1．損傷性：見於顱底骨折或穿通傷。
2．特發性：較少見，發生於先天性或後天性頸內動脈瘤或動脈硬化病人，多為單側性。
（二）臨床表現
1．患側眼球突出,隨脈搏而搏動並伴有雜音。
2．以指壓迫眼球或同側頸總動脈能使突眼消減。
3．眼瞼及結膜腫脹充血，有複視。
4．第V顱神經第一支受累時，可引起麻痺性角膜炎。
5．由於靜脈曲張，在眶上方及內側可觸及一團柔軟的腫團。
6．眼底檢查常發現視乳頭水腫、視網膜靜脈紆曲擴張及視網膜出血。視力下降的程度不等。
7．本病驟然發病，患側頭部及眼後部疼痛，病人常主訴能聽到連續不斷的隆隆聲，檢查者如將聽診器放於眼上及眶部也能聽到同樣聲音。
三、間歇性眼球突出症
（一）病因 間歇性眼球突出症多為單側性，左眼發病率高於右眼，男性病人多見。突眼多由於先天性或後天性眶內靜脈，尤其是眶上靜脈曲張所致。無外傷及其他病史。
（二）臨床表現
1．一時性眼球突出為本病重要特徵，其突出程度可隨頭位的變化而增減，持續時間不等，常發作
或偶然發作。病人在低頭、用力呼氣、壓迫頸靜脈或頸向旁扭轉時，都能激起一時性眼球突出，同時也顯示：上瞼下垂、瞼腫脹、球結膜充血水腫、瞳孔散大、視網膜靜脈曲張、視乳頭境界模糊、眼球運動障礙和眼壓升高。
2．發作時眼部有緊張感、偶有複視及暫時視力減退，並有眩暈，冰痛、噁心、嘔吐和耳鳴等全身症狀或同側顳、面部靜脈擴張。
3．發作過後，眼球恢復原位，以上諸症狀全部消退，但常顯示眼球內陷，乃因血管擴張、眶內脂肪組織長期被壓迫引起萎縮之故。