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    (rod, R):1.25億/單眼,視紫紅質,對弱光敏感,一個光量子可引起一個細胞興奮,5個光量子就可使人眼感覺到一個閃光,不能分辨顏色。貓頭鷹只有視杆細胞。

    光照,視紫紅質中的順式視黃醛變構成全反式視黃醛,視蛋白與之分離,視黃醛在酶作用下還原成Va,在暗處,在酶作用下由全反式生成順式。構象變化激活了轉導蛋白(T)一個光量子所啟用的視紫紅質分子能與約500個轉蛋白的分子相互作用,使訊號放大,轉導蛋白轉而啟用磷酸二酯酶(PDE),PDE又使cGMP降解為非活性的GMP,一個PDE分子每秒鐘可使2000個cGMP分子分解,cGMP含量的下降,造成了Na+不能再流入細胞內,於是此細胞電位變得更負,超極化的視杆細胞不再繼續釋放神經遞質,遞質釋放量下降,無論刺激多強,只能給出分級的超極化電位,不產生動作電位(無衝動神經元),經過這一系列級聯反應,一個光量子訊號放大了約1億倍。 (ipRGC): 也稱作自主感光神經節細胞。150多年來, 科學家始終認為桿狀細胞和錐狀細胞是人眼唯一的感光細胞, 通過杆狀和錐狀細胞與大腦視皮質之間的神經訊號傳遞來解釋人的視覺體驗。直到2002年,美國Brown大學的Berson等人發現了哺乳動物視網膜的第三類感光細胞,非常稀少的“視網膜特化感光神經節細胞”(ipRGC)。它包含一種新發現的感光蛋白—視黑質。這種細胞並不形成視覺,而是連線到視交叉上核(SCN),參與調解晝夜節律,例如激素的分泌和興奮程度,甚至還有瞳孔的擴張和縮小。ipRGCs可根據樹突形態和分層位置的差異分為五個不同的亞型,其軸突主要投射到視交叉上核、橄欖頂蓋前核等腦區,參與調控晝夜節律、瞳孔對光反射等非成像視覺功能。此外,部分ipRGCs的軸突投射到外側膝狀體和上丘,可能在調節成像視覺中發揮功能。 這類感光細胞能參與調節許多人體非視覺生物效應,包括人體生命體徵的變化,激素的分泌和興奮程度。研究表明,新感光細胞不僅參與調節人體的生物週期節律,同時會影響人體褪黑激素的分泌,褪黑激素水平不僅影響人們的睡眠質量,同時還與抑制癌細胞的生長有關。Braninard (2002)測定了一條光譜生物響應曲線 ,用以表徵人體對於不同光譜所引起生物效應的強弱程度,譜線峰值在464nm處,較暗視覺507nm更向短波方向偏移。

    感受器細胞的總數是視網膜節細胞的100倍,外膝體神經元則與神經節細胞數目幾乎相等,視皮層17區第4層的細胞數幾乎為外膝體細胞數的40倍。所以在17區的第4層,即視皮層的資訊入口處存在很大的資訊處理容量,從而為視皮層內第一級的精細資訊加工創造了條件。

    視網膜功能減退:血壓長期升高使得視網膜動脈發生狹窄和玻璃樣病變。

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