秋冬季節天氣寒冷，心血管疾病容易發生。這其中，心源性猝死事件就是其中一種，它發病突然，死亡率極高。面對如此“兇猛”的殺手，不可不防。

有一部分人是因為急性冠脈綜合徵發作而引發的心源性猝死，也即心臟的冠狀動脈痙攣，突然失去血液供應，致使心肌細胞壞死，沒了泵血功能，心臟出現驟停。

整個過程可能很快，病人突然倒地而亡。

也可能是逐漸發展的，患者在前期有一些心絞痛表現，如嘔吐、胸悶、頭暈、胸口壓榨性疼痛，持續十分鐘到數十分鐘不等，如果得不到有效的救治，心臟會驟停。

如果發病的時候有家屬親人在身邊，及時給予急救藥物來暫緩症狀，到醫院還可能有救治希望。

　　心臟性猝死是指急性症狀發作後1小時內發生的，以意識突然喪失為特徵的由心臟原因引起的自然死亡。目前隨著心血管病發生率的增高，心臟猝死的發病率也明顯增加。

　　心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常和嚴重室性心律失常等。另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因素，如心電不穩定、血小板聚集、冠狀動脈痙攣、心肌缺血及缺血後再灌注等使原有穩定的心臟結構異常發生不穩定情況。某些因素如自主神經系統不穩定、電解質失調、過度勞累、情緒壓抑及用致室性心律失常的藥物等，都可觸發心臟性猝死。

　　一旦診斷心臟驟停，即應立即進行心肺復甦，包括基本生命支援、高階基本生命支援和復甦後處理。其實，針對心臟性猝死關鍵是做好各項預防工作，應定期體檢，避免過度疲勞和精神緊張。應戒菸、限酒、平衡膳食(飲食應清淡，多吃蔬菜水果，避免油膩性食物)、控制體重、適當運動，保持心情舒暢，不要過於激動，保持良好的生活習慣等，一般會減少心腦血管疾病的發生。對已患有冠心病、高血壓等疾病的患者，應在醫生指導下堅持服藥治療。

心源性猝死也稱為心臟性猝死,是由於心臟原因在1小時內(亦有指24小時內)發生 心臟驟停，致腦供血突然中斷，而發生無法預料的自然死亡。

【診斷】

(一)臨床表現 分四期，即前驅期、終末事件開始、心臟驟停、生物 學死亡。部分病人可有前驅症狀，如胸悶、氣促、疲乏、心悸。相當一部 分病人無任何前驅症狀而突然出現心臟驟停。

心臟驟停開始後，約1小時內，可有室性異位節律和室性心動過速 或室顫。由於腦供血突然中斷，使意識喪失，出現下列情況(可助於判 斷心臟驟停)：意識喪失、大動脈搏動消失、呼吸停止或斷續、口唇紫紺、 心音消失。

心臟驟停，患者將在4～6min發生不可逆損傷，數分鐘後過渡到生 物學死亡。

(二)實驗室檢查 心電圖檢查：可有室性異位節律、室性心動過速 或室顫。評估心臟性猝死危險性的方法有左心室功能測定、動態心電 圖、訊號平均心電圖、心率變異性Q-T間期離散度、減壓反射敏感性 及侵入性電生理性試驗。單項試驗陽性，可預測15%～30%的患者， 多項試驗陽性，可預測30%～40%患者。

【治療】

(一)捶擊復律 在有心電監護的條件下進行。對於頻率極快的心 動過速和意識未完全喪失者應視為禁忌。方法：握拳離胸20～25cm處 下擊胸骨中下1/3，1～2次。

(二)咳嗽復律 意識尚清者，囑患者用力咳嗽，以終止室性心動 過速。

(三)心肺復甦術(CPR)

(1)基本生命支援措施：患者仰臥於硬板床上或背墊硬板，以仰頭/ 抬頦手法開啟氣道，口內有異物或嘔吐物應立即將其除去。流質或半 流質用食指、中指以紗布擦去。固體食物用食指作鉤狀取之。

CPR操作如下：術者將一隻手置患者前額上，用手掌將頭後翹，另 一手指置近頜骨正方，將頦向前抬起，口不能完全關閉，此時可進行口 對口、口對鼻人工呼吸。

胸外按摩手的正確位置：術者用離患者腿部最近的手的中指和食 指找出患者靠術者一側的肋骨上緣，然後上行到劍突處，另一手掌根部 置胸骨上半部近側劍突處，手指長軸與胸骨長軸平行，再將另一隻手置 胸骨處的手上進行按壓，按壓時手臂與胸部垂直，不得彎曲，胸骨必須 下陷3～5cm，每次按壓後壓力放鬆，但手不離開胸部。以雙人按壓為

例：一人進行胸外按摩，另一人進行人口呼吸。按壓頻率每分鐘80～ 100次，呼吸頻率每分鐘12～20次，按壓與呼吸比為5：1，每按壓5次後 暫停進行一次通氣，每次吹氣1～1.5s，再行按摩，如此迴圈。

(2)加強生命支援：心電圖示室顫或室速應電擊除顫，能量第一次 200J，第二次200～300J，第三次360J，如仍未復律，繼續基本生命支援 措施，望儘快建立兩個通道：靜脈和氣管插管，完成後，靜推腎上腺素首 次1mg，無效每隔3～5min推2～5mg或每隔3min由1mg開始依次給予 3mg、5mg。阿托品1mg靜推，每3～5min重複1次，未復律在30～60s內 再電擊除顫1次，能量為360J，並予利多卡因50～100mg靜推，無效予 溴苄胺5mg/kg，5min後重復10mg/kg。未復律再重複上述藥物，每次用 藥30～60s後無效，再重複上述電擊除顫。停搏時間過長，可靜推5% 碳酸氫鈉100ml。

(3)如能恢復自主心律，應維持生命體徵，保持高濃度的吸氧，用藥 物維持心率、血壓、心律、心電監護。

(4)腦復甦：①冰帽或冰袋，減輕和防止腦水腫;②脫水：20%甘露 醇125～250ml，速尿20～100mg或50%葡萄糖60～100ml靜推，交替使 用25%白蛋白20～40ml靜滴;③地塞米松10～20mg靜推;④防止抽 搐：異丙嗪50mg加5%葡萄糖100ml靜滴或安定10～20mg靜推。

(5)防治急性腎功能衰竭，在補充有效血容量基礎上予速尿40～ 100mg靜推，監測尿量，如已發生急性腎衰，按急性腎衰處理。

心源性猝死的發生，是因為心臟本來就有問題，也就是存在原發性的心臟問題。例如冠狀動脈粥樣硬化，就是導致心源性猝死的一大原因。所以我希望和大家多多分享有關心臟的知識，加強大家對心臟病的預防、診斷、治療的瞭解，從而降低心源性猝死的發病率！

心源性猝死屬於公共健康的問題之一。據統計，每年全世界約有700萬人死於心源性猝死，越佔總死亡人數的25%，嚴重威脅著大眾的生命健康。心源性猝死是指由於心臟原因所致的突然死亡，在醫學上將其列為自然死亡的一種。

心源性猝死常以突然喪失意識為表現，在症狀出現後1小時內死亡，常常出乎人們的意料。從年齡段上看，心源性猝死有兩個發生率的高峰。第一個高峰是小於6個月的嬰兒，第二個高峰是45-75歲的成人。

對於50歲以上的心源性猝死者，80%是由於冠心病、缺血性心肌病引起的，另20%是由擴張型心肌病所致；而小於50歲的人，引起心源性猝死的原因主要是肥厚型心肌病。此外，年齡增長是心源性猝死的另一個主要原因，男性因心源性猝死的死亡人數是女性的4倍。

心源性猝死是指由於心臟原因所致的突然自然死亡。心臟驟停是臨床死亡標誌，其症狀和體徵依次出現如下： 1、心音消失；2、脈搏摸不到，血壓測不出來；意識喪失伴有抽搐、4、呼吸時斷時續，最後停止；5、昏迷；6、瞳孔散大。

如何預防心源性猝死一直是醫學界研究的重點課題，但儘管醫學在不斷進步，心源性猝死的發生率似乎並沒有因此而改變。大部分患者猝死前無明顯症狀，有的甚至沒有器質性的心臟病，某些運動員的突然死亡就是這樣的。

目前較為統一的專家意見是：及早診斷和治療導致心源性猝死的心臟疾病是目前最主要的預防手段：

1、加強冠心病、高血壓性心臟病、擴張型心肌病等疾病的預防和治療；

2、養成良好生活習慣，要儘量避免各種誘發因素，如不要大喜大悲，限度飲酒，加強心理調節，保持適量鍛鍊，避免勞累，多食用潤腸食物和藥物，減少便秘的發生等。

3、定期體檢，定期進行血脂、血壓、血糖、心電圖、高敏感C 反應蛋白等專案的檢查。

4、加強對大眾進行心肺復甦知識、技能培訓的普及和指導也是預防的重要方面。

心源性猝死

心臟性猝死是指急性症狀發作後1小時內發生的以意識突然喪失為特徵的由心臟原因引起的自然死亡。猝死發生前可以有也可以沒有心臟病表現，其發生的時間是無法預測的。1979年國際心臟病學會、美國心臟學會以及1970年世界衛生組織定義的猝死為：急性症狀發生後即刻或者情況24小時內發生的意外死亡。目前大多數學者傾向於將猝死的時間限定在發病1小時內。其特點有三，①死亡急驟，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。近年來，中國隨著心血管病發生率的增高，心臟猝死的發病率也明顯增加。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊亂或喪失而不能維持大腦的供血從而導致人意識的喪失。

臨床表現：可無任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和/或情緒波動，有些出現心前區悶痛，並可伴有呼吸困難、心悸、極度疲乏感，或表現為急性心肌梗死伴有室性早搏。心臟驟停後可發生昏迷直至死亡。預防措施： 簡介心源性猝死

心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）係指由於

心臟

原因所致的突然死亡，即所有生物學功能的不可逆性停止。它屬自然死亡，可發生於原來有或無已知

心臟病

的病人中。常以突然意識喪失為表現。死亡出乎意料，在急性症狀出現後1小時內發生，但某些心臟驟停後存活者的死亡可超過此時限。

心源性猝死是突然自然死亡的最常見原因，其發生有年齡特點。在出生後的頭6個月，由於

嬰兒猝死綜合徵

，突然死亡發生率構成第一峰。其後發生率驟降，直至45至75歲達第二峰。

心源性猝死約佔心血管死亡率30％～40％，美國每年發生心源性猝死約30～40萬人。21世紀初，中國心源性猝死的發生率也呈上升趨勢，尤其是在中老年

心血管病

人中更為明顯。其絕對數估計在150～200萬人/ 年之間。流行病學分析，年齡的增加是心原性猝死的危險因素：在中老年中心原性猝死佔所有突然自然死亡的80％～90％以上。男性較女性發生率高（約4∶1）。在45至64歲間，男女發生率的差異更大幾乎達7∶1。但在65歲之後，這一發生率在性別上的差異明顯減少（約2∶1）。總之，心源性猝死在性別上的差別及隨年齡的變化與冠心病的發病情況很相似。

根據大量病理資料，心源性猝死者常見有基礎的心臟結構異常。臨床和生理研究分析也揭示了一些暫時性功能性因素，使原有穩定的基礎心臟結構異常併發不穩定的心臟情況。在世界範圍，特別是西方國家，

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

是導致心源性猝死最常見的心臟結構異常。在美國所有心源性猝死中，冠狀動脈粥樣硬化及其併發徵所致者高達80％以上。

心肌病

（肥厚型、擴張型）佔10％～15％。其餘5％～10％的心源性猝死可由各種病因釀成。

冠狀動脈異常

心源性猝死

1、先天性冠狀動脈畸形：如左冠狀動脈源於肺動脈者，如不進行外科手術糾正，嬰兒發生猝死的危險性很高。其他先天性畸形，如左冠狀動脈起源於主動脈的蝶竇，也具有心源性猝死的危險。此外，冠狀動脈先天性狹窄、發育不良等雖較為少見，也具有較高的猝死危險。

2、冠狀動脈栓塞：最常見於主動脈瓣以及二尖瓣病變產生血栓，栓子也可以來自於外科手術操作或心導管操作。發生冠狀動脈栓塞主要症狀和臨床表現是心肌缺血或心肌梗死。發生猝死的原因大多為栓塞導致急性心肌缺血而引起的心肌電生理異常。

3、冠狀動脈硬化：冠狀動脈粥樣硬化者，動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、管腔狹小，若管徑狹窄達75％以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

4、冠狀動脈機械損傷或梗阻。冠狀動脈的機械損傷及梗塞也是引起猝死的原因之一，

馬凡氏綜合徵

出現冠狀動肪夾層（可伴有或不伴有動脈夾層）具有較高的猝死危險。其他較少見的原因，包括主動脈瓣粘液瘤脫垂，撕裂或穿孔阻塞冠狀動脈開口均町導致猝死。

5、冠狀動脈痙攣可引起嚴重的心律失常及猝死：冠狀動脈痙攣可發生於粥樣硬化或正常冠狀動脈。與冠狀動脈痙攣或狹窄病變有關的無痛性心肌梗死，可能是一部分不能解釋的猝死的原因。不同型別的是無痛性心肌缺血（例如完全無症狀的、心肌梗死後的，以及無痛的及心絞痛混合型的）具有不同的臨床預後及表現。

心室肥厚

左心室肥厚是一個獨立的心源性猝死危險因素，其他合併的猝死原因有心律失常等。導致心室肥厚的病因包括；高血壓、心臟病（伴有或不伴有動脈粥樣硬化）、瓣膜心臟病、梗阻性或非梗阻性肥厚性心肌病、原發肺動脈高壓伴右心室肥厚等，上述原因均有導致心源性猝死的危險，特別是嚴重肥厚易於產生心律失常而致死。

肥厚性梗阻型心肌病

早期的臨床及血流動力學研究已經證實，肥厚性梗阻型心肌病有發生心源性猝死的危險性，致命性的心律失常是主要猝死原因。動態心電圖檢查：大多出現室性早搏或短陣室性心動過速，或在心電生理檢查中誘發出致命性心律失常。在35歲以下運動員中，肥厚性心肌病是猝死的最主要原因，而35歲以上的運動員，缺血性心臟病是最常見猝死的原因。

擴張型心肌病

對於充血性心力衰竭的治療進展改善了該類患者的長期預後，可是部分血流動力學穩定的心衰患者猝死並未減少。研究資料表明，多達40％的心衰患者死亡是突然發生的，猝死發生的危險性隨著左心功能惡化而增加。心律失常機制（VT／VF及心動過緩、心臟停搏）與猝死相關。對於心肌病患者，心功能較好者（1級或Ⅱ級）總死亡率較心功能差者（Ⅲ級或Ⅳ級）低。可是，猝死在心功能較好者發生率更高。心肌梗死後，室性心律失常與射血分數降低都是導致猝死的危險因素。

急性心力衰竭

任何原因引起的急性心功能衰竭，如果沒有及時的干預治療，均可導致迴圈衰竭本身以及繼發的心律失常。急性心功能衰竭通常由急性大面積心肌梗死、急性心肌L炎、瓣膜性心臟病，以及機械原因如肺動脈大塊栓塞等因素所造成。

致心律失常性右室發育不良

室性心律失常在致心律失常性右室發育不良患者具有較高的發生率，特別是反覆發生的室性心動過速，雖然室性心動過速的症狀在許多年前已經認識，但對其發生猝死的危險性並沒有充分認識。孤立性右心室心肌病與致心律失常性右室發育不良具有相似的組織病理特點，也許二者是同一疾病的不同型別，右心室心肌病具有發生猝死的高危險性。

瓣膜心臟病

在對主動脈瓣膜置換術後患者的隨訪中發現，室性心律失常發生率很高，特別是在主動脈瓣狹窄，或多瓣外科手術後，猝死發生與室性心律失常以及血栓形成或栓塞有關。其他瓣膜狹窄猝死發生率很低，瓣膜關閉不全，特別是慢性主動脈瓣關閉不全或急性二尖瓣關閉不全，可以引起猝死，但危險性遠遠低於

主動脈瓣狹窄

。

病理

各種心臟結構異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩定性，誘發致命性

心律失常

：致死性快速性心律失常，嚴重

心動過緩

或

心室停搏

。 　　

致死性快速性心律失常

心源性猝死

慢性

冠心病

常有區域性心肌血供不足，從而有區域性心肌的代謝或電解質狀態的改變。應激時心肌氧需增加而病變的冠脈不能相應增加血供可導致心律失常或猝死。血管活性的改變（冠脈痙攣或冠脈側支迴圈的改變）可使心肌面臨暫時缺血和再灌注的雙重危害。冠脈痙攣的機制尚未闡明，但區域性內皮細胞病損是一易患因素。自主神經系統的活性（a-腎上腺素能受體，副交感活性）也起一定作用。晚近研究很重視

體液

因素，認為慢性冠脈病變內皮細胞的損害和斑塊破裂而導致的

血小板

啟用與聚集，不僅可導致

血栓

，而且可產生一系列生化改變，影響血管運動調節導致心室顫動的發生。

急性心肌缺血可立即導致心肌的電生理、機械功能和生化

代謝

異常。實驗性冠脈結紮後的頭30分鐘常發生室性心律失常，其中頭10分鐘系由於缺血性損傷所致，後20分鐘可能系由於缺血區的再灌注或由於心內膜下心肌與心外膜下心肌損傷的差別及其演化。在心肌細胞水平，急性缺血導致細胞膜完整性的喪失，從而K+外流和Ca++內流、酸中毒、靜止跨膜電位降低、和自主性增高。在再灌注時又產生一系列的改變。其中鈣離子的持續內流起重要的作用，它可導致電不穩定性，刺激a和（或）β受體，誘發後除極和心律失常。此外，在再灌注時超氧自由基的形成，血管緊張素轉化酶的活性改變以及在缺血或再灌注時心內外膜下心肌的激動時間和不應期的差異也可能是引起致死性快速性心律失常的機制。

值得注意的另一重要的因素是在發生急性缺血時的心肌的狀態，下列情況的心肌對急性缺血所致的電不穩定性特別易感：

①以往有過損傷而癒合的心肌；

②慢性心肌肥厚；

。易感的心肌加之急性缺血的觸發，可導致心電異常：通常先發生室性

早搏

，進而多發性不協調的折返，導致

心室顫動

。然而心室顫動並不都是折返性的，傳導系統的缺血損傷可導致自律性增快，進而可導致傳導不協調而發生心室顫動。 　　

緩慢性心律失常和心室停搏

此型心源性猝死的機制主要是由於在

竇房結

和／或房室結無正常功能時，下級自律性組織不能代之起搏。常見於嚴重的心臟疾病，心內膜下浦頃野纖維瀰漫性病變，缺氧、

酸中毒

、

休克

、

腎功能衰竭

、外傷和低溫等全身情況，可導致細胞外K 濃度的增高，使浦頃野細胞部分除極，4相自動除極的坡度降低（自律性受抑），最終導致自律性喪失。此型心律失常系由於自主細胞的整體受抑，有別於急性缺血時的區域性病損。自主細胞功能受抑時對

超速抑制

特別敏感，因而在短陣心動過速後即發生長時間的心室停頓。後者導致區域性高鉀和酸中毒，使自主性進一步受抑，最終可惡化發生心室顫動或持久的心室停搏。

電-機械分離

即心臟有持續的電節律性活動，但無有效的機械功能。常繼發於心臟

靜脈迴流

的突然中斷，如大面積肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可為原發性，即無明顯的機械原因而發生電-機械的不耦聯。常為嚴重心臟病的終末表現，但也可見於急性心肌缺血或長時期心臟驟停的電擊治療後。雖其發生機制尚未完全明瞭，但推測與心肌的瀰漫性缺血或病變有關；心肌細胞內Ca++的代謝異常，細胞內酸中毒和ATP的耗竭可能使電-機械不能耦聯。

不論上述何種機制所致的心臟驟停，都標誌著

臨床死亡

。但從生物學觀點來看，此時機體並未真正死亡。因為機體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位--細胞仍維持著微弱的生命活動。如予以及時、適當的搶救，尚有可能存活，尤其是突然意外發生的猝死。

在心搏和（或）呼吸停止後，組織血流中斷而無灌注，隨即產生酸鹼平衡和電解質失調，尤其是細胞內酸中毒和細胞外鉀濃度增高。晚近研究還發現缺氧時，氧自由基產生增多，其與生物膜的多價不飽和脂肪酸具有高度親合力而相結合，造成細胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，鈣內流增加使細胞內鈣離子增多，最終導致細胞死亡。此時可逆性的變化發展到不可逆的結局，進入

生物學死亡

。

但人體各系統組織對缺氧的耐受性不一。最敏感的是中樞神經系統，尤其是腦組織，其次是心肌，再次是肝和腎，而骨骼肌、骨和軟骨、結締組織對缺氧的耐受性則較高。

當腦組織缺氧時，由於腦血管內皮細胞水腫致使腦血流機械性受阻、導致腦血管阻力增加和顱內壓的輕度增高，使腦灌注進一步減少。腦組織的重量雖僅佔體重的2％，但其代謝率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供應約相當於心排血量的15％，其耗氧量約佔全身的20％。然而，腦組織中氧和能量的儲備卻很少，對缺氧和酸中毒的易損性很大。迴圈停止後，腦組織所儲備的三磷酸腺苷和糖原在數分鐘內即耗盡。如體溫正常，在心臟驟停後8～10分鐘內，即可導致腦細胞的不

可逆性損傷

，受累部位依次為腦幹、基底神經節、丘腦和皮質。

心臟在缺氧和

酸中毒

的情況下，心肌收縮力受到嚴重抑制，心肌處於弛緩狀態，周圍血管張力也減低，兩者對兒茶酚胺的反應性大為減弱。此外，由於室顫閾值的降低，室顫常呈頑固性，最終心肌細胞停止收縮。

肝臟

和

腎臟

對缺氧也較敏感。前者首先發生小葉中心壞死，後者則產生腎小管壞死而致急性腎功能衰竭。當動脈氧含量＜9Vol％時，肝細胞不能存活。

上述重要臟器在缺氧和酸中毒時發生的病理生理過程，尤其是心腦的病變，又可進一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性迴圈。

血液迴圈

停止時間越長、復甦成功率越低，併發症越多。如迴圈停止後搶救不及時，腦組織的缺氧性損傷往往變為不可逆性，為心臟驟停的主要致死原因；即使心跳呼吸暫時復甦成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因後遺永久性腦損傷而造成殘疾。故心臟驟停的搶救必須分秒必爭。

臨床分期

心源性猝死的臨床過程可分為4個時期：前驅期、發病期、心臟停搏和死亡期。

前驅期

許多病人在發生心臟驟停前有數天或數週，甚至數月的前驅症狀，諸如

心絞痛

、氣急或心悸的加重，易於疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅症狀並非心原性猝死所特有，而常見於任何心臟病發作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關。在醫院外發生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅症狀僅提示有發生心血管病的危險，而不能識別那些屬發生心原性猝死的亞群。 　　

發病期

亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現包括：長時間的心絞痛或急性

心肌梗塞

的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續

心動過速

，或頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發生，事前無預兆警告，則95％為心原性，並有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級為最常見。猝死於心室顫動者，常先有一陣持續的或非持續的室性心動過速。這些以心律失常發病的患者，在發病前大多清醒並在日常活動中，發病期（自發病到心臟驟停）短。心電圖異常大多為心室顫動。另有部分病人以迴圈衰竭發病，在心臟驟停前已處於不活動狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。 　

心臟驟停期

心源性猝死

意識完全喪失為該期的特徵。如不立即搶救，一般在數分鐘內進入死亡期。罕有自發逆轉者。

心臟驟停是臨床死亡的標誌，其症狀和體徵依次出現如下：

①

心音

消失；

②

脈搏

捫不到、

血壓

測不出；

④呼吸斷續，呈嘆息樣，以後即停止。多發生在心臟停搏後20～30秒內；

⑤昏迷，多發生於心髒停搏30秒後；

⑥

瞳孔

散大，多在心臟停搏後30～60秒出現。

此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當的搶救，有復甦的可能。其復甦成功率取決於：

①復甦開始的遲早；

②心臟驟停發生的場所；

抑心室停頓）；

④在心臟驟停前病人的臨床情況。

如心臟驟停發生在可立即進行心肺復甦的場所，則復甦成功率較高。在醫院或加強監護病房可立即進行搶救的條件下，復甦的成功率主要取決於病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預後較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血症、糖尿病或癌腫），則復甦的成功率並不比院外發生的心臟驟停的復甦成功率高。後者的成功率主要取決於心臟驟停時心電活動的型別，其中以室性心動過速的預後最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和

電機械分離

的預後很差。高齡也是一個重要的影響復甦成功的因素。 　　

生物學死亡期

從心臟驟停向

生物學死亡

的演進，主要取決於心臟驟停心電活動的型別和心臟復甦的及時性。

心室顫動

或心室停搏，如在頭4～6分鐘內未予心肺復甦，則預後很差。如在頭8分鐘內未予心肺復甦，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統計資料來看，目擊者的立即施行

心肺復甦術

和儘早

除顫

，是避免生物學死亡的關鍵。

心臟復甦後住院期死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染佔死因的60％。低心排血量佔死因的30％。而由於心律失常的復發致死者僅佔10％。急性心肌梗塞時併發的心臟驟停，其預後取決於為原發性抑或繼發性：前者心臟驟停發生時血液動力學並無不穩定；而後者系繼發於不穩定的血液動力學狀態。因而，原發性心臟驟停如能立即予以復甦，成功率應可達100％；而繼發性心臟驟停的預後差，復甦成功率僅約30％左右。

從心原性猝死的屍體

解剖

資料來看，冠心病是最常見的基礎心臟結構異常。約80％以上猝死病人的冠狀動脈有病損，廣泛的慢性冠狀

動脈粥樣硬化

常見。約75％的

猝死

病人具有兩支或以上的冠脈狹窄≥75％。在慢性冠脈病損的基礎上常有粥樣斑塊的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心臟性猝死者中由於新近的冠脈栓塞而導致50％以上管腔狹窄的僅44％，提示猝死的發生可能是由於多種因素的相互作用的結果，包括原有病損的破裂，區域性血栓的形成，

自發性溶栓

，急性冠脈痙攣等等。病理研究還顯示左室肥厚在有過心肌梗塞的患者中比例很高，而70％～75％的男性猝死者都有心肌梗塞往史。臨床、流行病及實驗研究提示左室肥厚本身易發生心臟驟停，如有以往心肌梗塞史，則危險性更大。

臨床表現

猝死發生前可無任何先兆，部分病人在猝死前有精神刺激和/或情緒波動，有些出現

心前區

悶痛，並可伴有呼吸困難、心悸、極度疲乏感，或表現為急性心肌梗死伴有室性早搏。

1、猝死發生時臨床表現

心臟停跳＞10秒，出現暈厥；

心臟停跳＞15秒，出現昏迷和抽搐；

心臟停跳＞45秒，出現瞳孔散大，對光反射消失；

心臟停跳＞1～2分鐘，瞳孔固定，心音消失，血壓側不到，脈搏不能觸及，面板出現發紺。

2、死前有些病人可發出異常鼾聲，但有些可在睡眠中安靜死去。如及時進行心電圖檢查，可出現以下三種表現：

① 室顫（或撲動）波型。

② 心室停搏，心電圖直線或僅有心房波。

檢查專案

心電圖

急性期多部位廣泛ST段抬高或壓低伴有T波交替、延長、QRS延長、QTc間期延長者，心肌梗死後心率變異性明顯降低，或心肌梗死後持續QRS波群低電壓，心肌梗死存活者伴有心室晚電位陽性，心梗後

左心功能不全

者，有寬大畸形的低振幅室性早搏或頻發多源性室性早搏。

心臟超聲或心肌核素檢查

有心臟增大、心肌節段性收縮異常或反向運動（室壁瘤形成），左室功能減低者（EF≤30%）。

冠狀動脈造影

廣泛嚴重冠狀動脈狹窄、鈣化的冠心病，如冠狀動脈左主幹或左主幹等同病變、或多支病變，尤其伴有心、腦、腎功能不全者。

預測指標

傳統指標

對心源性猝死預測傳統的指標是以下幾個方面：

1、按室性早搏的Lows分級，高級別室性早搏, 特別是動態心電圖顯示RonT 或RonP 現象，或存在複合

異位心律

的病人，極易發生猝死。

2、

動態心電圖

；

3、運動試驗誘發；

4、訊號平均心電圖（心室晚電位）；

5、心率變異性；

6、臨床

電生理

檢查。

採取這些方法尚有許多惡性室性心律失常不能被預測。

新指標

21世紀初，在無創

心電圖

領域，發展了一些新的預測方法和指標，這些指標對預測惡性室性心律失常有特殊意義，另一方面對這些心電圖指標發生機理的研究，又推動了心律失常發病機理和治療措施研究的進展。新的預測指標有：

1、心室復極異常引起的心電圖改變：包括

QT間期

、長QT綜合症、短QT綜合症、QT離散度（QTd）、

T波

電交替和T波切跡、

Brugada綜合徵

和異常J波等。

2、竇性心律震盪現象。

3、急性心肌梗死猝死預警指標。

4、擴張型心肌病並嚴重心力衰竭或心律失常。

5、肥厚型心肌病（Arg403Gln 突變型）。

6、預激綜合徵合併快速型

心房纖顫

。

救治

對心臟驟停或心原性猝死者的處理主要是立即進行心肺復甦（cardiopulmonary resuscitation CPR）。在20世紀50年代末期心肺復甦術及體外除顫術的發展，使心臟驟停者有可能得救而存活。20世紀後半葉，隨著經驗的積累及新技術的應用，心肺復甦術逐步完善。在1992年美國心臟病學會再次修訂了

心肺復甦

的指南，並對所有用於心肺復甦的治療措施進行"評級"，對進一步積極有效地搶救心原性猝死者具有重要意義。

統一的心肺復甦術系按下列順序，分秒必爭地進行：

識別心肺驟停

心源性猝死

心臟驟停的診斷常不成問題。但需迅速判斷。出現較早而可靠的臨床徵象是意識的突然喪失伴以大動脈（如

頸動脈

和

股動脈

）搏動消失，有這兩個徵象的存在，心臟驟停的診斷即可成立。一般主張僅以一手在拍喊病人以斷定意識是否存在，同時捫診其頸動脈瞭解有無搏動，若兩者均消失，即可肯定心臟驟停的診斷而應立即施行心臟復甦處理。

在成人中以心音消失診斷心臟驟停並不可靠，血壓測不出也未必都是心臟驟停，因此對懷疑心臟驟停的病人反覆聽診或測血壓，反而會浪費寶貴的時間而延誤復甦的進行，影響復甦後的存活率。瞳孔變化的可靠性也較小：瞳孔縮小不能除外心臟驟停，尤其是在應用過鴉片製劑或老年病人中；而瞳孔顯著擴大不一定發生在心臟驟停時，當心排血量顯著降低、嚴重缺氧、應用某些藥物包括神經節阻滯劑、以及深度麻醉時，瞳孔也可擴大。

告急

即在不延緩施行基礎心肺復甦術的同時，設法（呼喊或透過他人或應用現代通訊裝置）通知急症救護系統。因僅作基礎心肺復甦術而不進一步予高階復甦術，其效果是很有限的。

基礎心肺復甦

即基礎生命活動的支援（basic life support，BLS），旨在迅速建立有效的人工迴圈，給腦組織及其他重要臟器以氧合血液而使其得到保護。其主要措施包括暢通氣道、人工呼吸和人工胸外擠壓，被簡稱為 ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。

1、暢通氣道

在意識喪失的病人舌常後移而堵塞氣道，因此心肺復甦的第一步必須先設法暢通氣道。

2、人工呼吸

如病人自主呼吸已停止，則應迅速作人工呼吸，以口對口呼吸的效果最好。

3、

人工胸外擠壓

是建立人工迴圈的主要方法，即人工地有節律地擠壓病人胸骨的下半部。

高階復甦

旨在進一步支援基本生命活動，恢復病人的自動心搏和呼吸。包括進一步維持有效的通氣和換氣，轉復心律達血流動力學的穩定，以及恢復臟器的灌注。

具體措施包括：

1、氣管插管。

2、除顫復律和（或）起搏。

3、建立靜脈通路。

4、在心臟復甦中的藥物使用。在1992年美國第五屆全國心臟復甦和心臟急診會議上分別進行評定分級：I級肯定有指徵，治療有效，並較安全；Ⅱ級可使用，但效果不肯定，尚有爭論，其中Ⅱa類有效證據較多，Ⅱb類可能有助，尚不肯定，但無害；Ⅲ級無應用指徵，可能有害。

心臟復甦後的處理

心臟復甦成功後，需繼續維持有效的迴圈和呼吸，防治腦缺氧和腦水腫，維持水和電解質平衡，防治急性腎功能衰竭及繼發感染。

其他處理主要取決於發生心臟驟停的臨床情況。急性心肌梗塞所發生的原發性心室顫動一般對基礎心臟復甦的措施反應良好，易被有效地控制。一般在復甦後予

利多卡因

靜脈滴注維持24至72小時（2～4mg/min）。在住院情況下，常不需氣管插管及輔助呼吸。通常在除顫復律後，血流動力學的穩定可立即恢復。

急性心肌梗塞時，如由於血流動力異常而導致繼發性心室顫動，心臟復甦的效果通常較差。即使心臟復甦成功，心室顫動的複發率也很高，臨床上多以血流動力的不穩定為主要表現。其最後結局更多地取決於如何穩定血流動力，而不是如何控制心電生理的異常。

心室停搏、心動過緩及電-機械分離通常系由於嚴重的血流動力不穩定所繼發，對心臟復甦措施的反應較差。

院外心臟驟停復甦

存活後的長期處理

根據70年代以來的統計資料，發生於醫院外的心臟停搏患者在復甦成活後，心臟驟停的復發在第1年內高達30％，在2年內高達45％。總死亡率在2年內高達60％。因此，主張對於院外心臟驟停復

蘇存

活者，在

血流動力

達到穩定後，如無不可逆性

中樞神經系統

的損傷，應予深入的診斷性和治療性測試，以指導存活後的長期處理。根據與過去資料的比較，給予積極的干預可顯著改善這類病人的預後。

若院外心臟驟停系由於透壁性急性心肌梗塞所致，其處理應按照急性

心肌梗塞

的常規進行。對所有由於其他原因所致的心臟驟停復甦成活者，應作進一步檢查以明確導致心臟驟停的病因、功能受損的情況以及電生理的穩定性，而作進一步的處理。

預防措施

一、增強定期查體及治病意識，及時發現及治療各種心臟病。

二、養成良好生活習慣，不吸菸、不酗酒、勞逸結合、健康飲食，進行規律的有氧運動。

三、多吃水果和

纖維素

含量高的食物，保持大便通暢，不便秘不拉肚。

四、經常測量血壓，積極治療高血壓、高血脂、高血糖。

五、控制體重等。

心臟性猝死是指急性症狀發作後1小時內發生的以意識突然喪失為特徵的由心臟原因引起的自然死亡。猝死發生前可以有也可以沒有心臟病表現，其發生的時間是無法預測的。1979年國際心臟病學會、美國心臟學會以及1970年世界衛生組織定義的猝死為：急性症狀發生後即刻或者情況24小時內發生的意外死亡。目前大多數學者傾向於將猝死的時間限定在發病1小時內。其特點有三，①死亡急驟，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。近年來，中國隨著心血管病發生率的增高，心臟猝死的發病率也明顯增加。造成猝死的直接原因是心血管因功能的紊亂或喪失而不能維持大腦的供血從而導致人意識的喪失。

心源性猝死是突然自然死亡的最常見原因，其發生有年齡特點。在出生後的頭6個月，由於嬰兒猝死綜合徵，突然死亡發生率構成第一峰。其後發生率驟降，直至45至75歲達第二峰。

心源性猝死約佔心血管死亡率30％～40％，美國每年發生心源性猝死約30～40萬人。21世紀初，中國心源性猝死的發生率也呈上升趨勢，尤其是在中老年心血管病人中更為明顯。其絕對數估計在150～200萬人/ 年之間。流行病學分析，年齡的增加是心原性猝死的危險因素：在中老年中心原性猝死佔所有突然自然死亡的80％～90％以上。男性較女性發生率高（約4∶1）。在45至64歲間，男女發生率的差異更大幾乎達7∶1。但在65歲之後，這一發生率在性別上的差異明顯減少（約2∶1）。總之，心源性猝死在性別上的差別及隨年齡的變化與冠心病的發病情況很相似。

那麼這麼突然的心源性猝死又是因何得的呢，主要有以下幾方面原因1.三高，高血壓、高血脂、高血糖這是引發腦出血的主要原因，也是臨床上最多見的；長期的三高導致血管壓力過大、脆弱，血液濃稠，再加上精神誘因，極易突發腦溢血2.血管問題血管堵塞或老化，引起的心腦血管疾病；以及血管瘤等導致的血管脆弱，也是引發腦出血的重大原因，而且這部分引發腦出血的死亡率比較高，須重點防護3.不良嗜好吸菸、酗酒、食鹽、食糖過多，熬夜、體重過重等4.精神因素長期的壓力過大、鬱郁寡合，心事重重等都容易引發血壓升高，誘發腦出血，目前很多年輕人、IT從業者出現類似患病心源性猝死大部分在發病前毫無徵兆，突發性比較強，發病兇、搶救時間急，所以更多的需要我們日常進行調理保養。中醫名方----玉蒲茶1.取玉竹4g、淡竹葉4g、葛根5g、顯齒蛇葡萄葉6g2.放入壺內加入50度水煮10分鐘左右3.日常可每日2-3次，每次飲用100-200ml作為保健調理用；嫌麻煩可以直接在網上買玉葛葡葉茶的袋泡茶沖泡，效果是一樣的成分原理：玉竹、淡竹葉玉竹中的粘多糖、玉竹果聚糖等，竹葉中的黃酮類化合物；具有降血脂和血膽固醇的作用，能夠提高那些心率、心臟以及心搏方面的質素，降低心肌的耗氧量，同時還具有降低血壓的作用，能有效的調整體內的供需平衡；同時玉竹對可以擴張血管、平滑肌的作用，能夠預防心腦血管疾病。葛根、顯齒蛇葡萄葉葛根素具有降血壓，能顯著增加缺血組織的血液供應量可明顯減慢心瘁，降低心肌氧耗量，能減輕心肌缺血，限制和縮小心肌梗塞範圍，抗快速心律失常，能降低膽固醇和血粘度，抑制血小板聚集，改善微迴圈。顯齒蛇葡萄葉其含有的二氫楊梅素黃酮類化合物，富含Ca、K、Zn，K/Na比例適中，它可透過降低血管滲透性和脆性來保護血管免受傷害，因為血管的損傷是由於細胞被氧化損害引起的。因此對高血脂、高血壓、心血管系統等病人有良好的保健功效。另外小編還叮囑一下1.日常飲食避免高糖、高鹽、高膽固醇類食物，均衡飲食，戒菸戒酒、增加運動量2.避免用腦過度注意身心調整、及時放鬆，避免長期的壓力過大，勞逸集合

心源性猝死也叫心臟性猝死，是指急性症狀發作後1小時內發生的以意識突然喪失為特徵的、由心臟原因引起的自然死亡，無論原來是否有心臟病，死亡的時間和形式都未能預料。中國每年心臟性猝死總人數約為54.4萬人，高居全球各國之首，不少國家棟梁、社會名人、商界精英，在風華正茂之時，猝然而去，究其死因，均為心臟性猝死。

心臟性猝死主要是致命性快速心律失常所導致，它的發生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果。

嚴重緩慢的心律失常和心臟停博是心臟性猝死的另一重要原因，常見於嚴重心臟疾病。

無脈性電活動是引起心臟性猝死的一個相對少見的原因，可見於急性心肌梗塞死時心室破裂、大面積梗死。

非心律失常心臟性猝死比例很少，如心臟壓塞。

心臟性猝死的臨床表現有四個時期，即前驅期、終末事件期、心臟驟停和生物學死亡，每個時期表現明顯差異，在猝死發生之前可以有數天至數月的前驅期，出現胸痛、氣促、疲乏、心悸等症狀，但也可瞬間發生心臟驟停，或持續一小時內。

心臟性猝死死亡率高，關鍵在於預防，識別高危人群，除年齡、性別、心率、高血壓、糖尿病等一般危險因素外，病史、體格檢查、訊號平均心電圖、24小時動態心電圖、心率變異性等方法可提供一定幫助，用於評估患者發生心臟驟停的危險性。

鑑於大多數心臟性猝死發生在冠心病患者（80%），因此，減輕心肌缺血、預防心肌梗塞或縮小梗死範圍等措施能減少心臟性猝死的發生率，β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、手術治療心律失常在預防和減少心臟性猝死上有幫助，ICD（埋藏式心律轉復除顫器）在防止院外心臟性猝死有較好的效果，越來越在臨床上使用。

心臟性猝死是指由於各種心臟原因導致的突然死亡。可發生於原來即有或從無心臟病的患者中，常常沒有任何危及生命的前期表現，而突然意識喪失，一般在急性症狀出現後1小時內死亡，屬於非外傷性自然死亡。

一般猝死發生前大多沒有任何先兆，部分病人在猝死前可能有精神刺激或情緒波動，個別人有心前區悶痛，並伴有呼吸困難、心悸以及極度疲憊感等。猝死發生時，心跳停止，呼吸迅速減慢、變淺，並停止，血壓脈搏消失。有些病人可以在睡眠中安靜的死去。

目前對於心性猝死的預測尚有困難，一來講，既往有心臟病的患者，如：冠心病、心肌疾病、原發性心電異常、病態竇房結綜合症或者是連續疲勞診斷過度疲勞綜合症的人群，首先要引起注意，應積極治療原發病，及時解除疲勞狀態，這對於預防心性猝死意義重大。

從症狀而言，可以從以下幾個方面大體預測：

1、出現不尋常的症狀，如頻繁發作胸痛，伴或不伴大汗淋漓；

2、過度的疲勞不適得不到緩解，胸悶氣急；

3、偶爾致命性的心律失常；

4、體檢心電圖發現ST段明顯的壓低或抬高；

5、運動後血壓下降；

6、體檢冠脈造影或冠脈CT發現有明顯的冠脈狹窄或閉塞者。

以上情況，常常是冠狀動脈重度狹窄或堵塞前的徵兆，或者是心臟傳導系統出現異常的表現。一旦有上述症狀或體徵，應及時就診心內科，及時系統的檢查、診治，防範急性心臟意外情況發生。

什麼是猝死？

WHO將急性症狀發作6小時以內的死亡稱為猝死，將任何在1小時以內的心臟疾病引起的死亡稱為心源性猝死。所有的自然死亡中12%是猝死，而所有自然發生的猝死中，心源性猝死佔88%。

為何年輕人會發生猝死？

年輕人的身體情況要遠遠優於老年人，對於很多疾病，年輕是一個決定預後的重要因素，但是，對於心肌缺血來說恰恰相反。

隨著社會發展，生活的壓力越來越大，很多年輕人有點難受不會在意，能吃藥絕對不會去醫院，而一旦出現惡性病因，往往猝不及防，無法挽救。

中青年的心肌缺血患者，往往第一次心肌梗死就讓生命走到了盡頭。在心源性猝死，冠狀動脈病變佔首位，但是其他疾病也會引發猝死。

哪些疾病人群會有猝死的風險呢？

1、冠狀動脈異常

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩定而致猝死發生。

2、心肌異常

心肌病是猝死的重要型別。其自發或誘發的持續性室速、平均訊號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高危患者。右心室心肌病可導致右室心動過速和猝死。病毒性心肌炎是兒童和年輕人猝死的原因。

3、先天性心臟病

法洛氏四聯症患者，修補術後猝死的發生率為6%。主動脈瓣狹窄及關閉不全及肺動脈瓣狹窄患者也可發生猝死。

4、瓣膜性心臟病

嚴重風溼性心臟病二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂，先天性、風溼性、退行性主動脈瓣狹窄等均可引起心臟結構和功能異常，導致惡性迴圈，輕易引起猝死。

5、原發性肺動脈高壓和急性肺栓塞

原發性肺動脈高壓是一種少見的原因不明的累及中等和小的肺動脈的閉塞性疾病，在檢查出兩到五年後可引起致命性暈厥。急性肺栓塞中猝死型為大塊血栓所致，血栓堵塞了區域性肺動脈分支以上的動脈，導致劇烈胸痛、休克等出現。

6、心律失常

導致猝死的心律失常可見於：持續性室性心動過速，它可惡化為室顫，導致猝死；原發性室顫，將直接導致猝死；竇性停搏，心臟排血停止導致猝死；完全性房室傳導阻滯，易引發心源性暈厥及心臟驟停導致猝死等。

7、腦卒中

老年人劇烈運動時，交感神經興奮，血壓升高極易引起腦出血致腦疝死亡；運動剛結束，全身肌肉鬆弛，血管擴張，又會導致心腦血管供血不足而猝死。

如何預防猝死？

1、定期體檢

定期體檢，若出現胸痛、胸悶，尤其是在勞累、運動後加重的情況要及時就醫。

2、改善生活方式

多吃各種蔬菜，適量的魚類、豆類及奶製品，儘量不攝入動物內臟及肥肉，減少鹽的攝入，對於高血壓的病人每天應該將鹽的攝入控制在6克以內，並且要限制醃製品的攝入。避免熬夜、過度勞累、暴飲暴食等不良生活習慣，建立有規律的生活方式。

3、控制體重

BMI<24，男性腰圍小於90cm，女性腰圍小於85cm，超過標準體重的20%，其心臟病發病的危險性增加1倍。

4、戒菸限酒

吸菸時大量的一氧化碳進入血液，使血紅蛋白與氧氣的結合能力下降，從而使心肌發生缺氧，可以誘發心絞痛、心肌梗死、心律紊亂、猝死。大量飲酒，就會加速動脈硬化，無疑是火上澆油。

5、心平氣和

心血管疾病的發生於社會因素密切相關，過分的緊張焦慮和持久高負荷的心理壓力極易促發斑塊形成和破裂，形成血栓，引發心血管事件。心理因素對猝死的促成絕不亞於高血壓、高血糖、高血脂等因素。學會自我調節，儘量以樂觀的心態面對壓力。

6、科學運動

養成常運動的習慣，科學的運動可增強心肺功能，而且降低血壓、血脂有著不可替代的作用。但是科學的運動要有一張屬於自己的、獨特的運動處方。

總結：

任何不明原因的胸痛、呼吸困難、心慌、劇烈頭痛等症狀出現是都應該及時就醫，不可忽視。

近年來，年輕人猝死的新聞越來越多，其中經常會見到一個名詞叫做“心源性猝死”，那麼這是一種什麼問題？又能不能預防呢？

猝死是由於身體潛在的疾病或者重要的器官突發急性的功能障礙導致意外的突然死亡。在所有自然死亡的人數中，猝死約佔到了10%以上，這個比例還是很高的。猝死者往往貌似很健康，預先沒有什麼預兆或者僅僅是比較輕微的，幾乎不可能與死亡聯絡起來的表現，在日常生活中或者睡眠中突然出乎意料的死亡。但是儘管看上去人很健康，其實絕大多數的猝死都是因為身體已經存在問題了，絕對並不是表面看上去的“什麼毛病都沒有”。

在猝死的成年人中，心血管疾病佔到了首位，甚至超過一半。據有人統計，全世界每5秒鐘就有1例心肌梗死發生。可見，心血管疾病是危害最大，猝死率最高的疾病。這種因為心血管問題發生的猝死就稱為心源性猝死。

在心源性猝死中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是最常見也是危害最大的，這個名字可能很多人都不熟悉，換一個短一點的就都知道了——冠心病。

這種病現在已經開始呈現越來越年輕化的趨勢了。這與生活壓力，飲食搭配，作息紊亂都有著巨大的關係。這個疾病本質上是血管中的脂質類物質沉積在血管壁上，最終導致血管越來越狹窄，從而血液迴圈就受到了巨大的影響，這種變化發生在給心臟供應血液的冠狀動脈上就是冠心病了。

那麼這種疾病這麼嚴重，能不能治療和預防呢？

先說治療，以前常聽說心臟搭橋手術，就是人工的在心臟血管上搭一個像過街天橋的管子，使血液繞過已經狹窄甚至堵塞的位置。現在發展到心臟支架手術，在血管中放入一個金屬的網架，將已經狹窄的部分撐起來，恢復一定的功能。

治療只是解決問題的辦法，更重要的是預防問題的發生，對於冠心病而言，避免情緒的大起大落，避免過度的疲勞比如連續熬夜，劇烈的體力活動，避免精神壓力都是行之有效的預防措施，但是在現在快節奏高壓力的工作現狀下，實在是讓人十分的為難啊。

冬春兩季是心源性猝死的高發期。心源性猝死是指由於心臟病（多數是冠心病）發作而導致的突然死亡,具有發病突然、進展迅速、無法預測的特點，若不及時救治，3至5分鐘內就會使病人死亡。但平時沒有心臟病史的人也有可能發生猝死，他們大多飲食較油膩、缺少鍛鍊，忽視了偶爾出現的胸悶、氣短。近年來，心源性猝死開始向中青年人群擴散。因此，無論是中老年人還是青年人，都應定期進行健康體檢。

預防心源性猝死，應從日常點滴做起，如戒菸限酒、適當運動、控制體重，飲食清淡，使血壓、血糖、血脂達標，同時適當增加粗纖維與水果蔬菜的攝入量，保持大便通暢。減少情緒波動，保持心情開朗。冬春之季外出活動時應注意防寒保暖，運動應以舒緩運動為主，以減少寒冷造成的血管舒張功能障礙。

　　　　

上海市醫療急救中心陸峰主任醫師介紹：

我們國家每年死於心源性猝死的人數達到55萬人，也就是每天至少有一千多人，每三分鐘就有一個心源性猝死的病人。美國同樣也是這樣，每年有40萬左右的死於心源性猝死的病人。有些人平時感到身體非常健康，或者身體貌似健康但可能屬於亞健康的人群，在短時間內因為自然的發病而導致死亡，稱為猝死。猝死有個相對的時間概念，WHO世界衛生組織把症狀從出現到最後心跳呼吸停止六小時以內的稱為猝死，但是好多統計資料都顯示，成人猝死的症狀——胸悶、胸痛——從出現到心跳呼吸停止往往在一個小時以內，所以說診斷猝死時間的標準是相對的。猝死分為兩類，一類是心源性猝死，即因為心臟原因導致的猝死，另一類是非心源性猝死，其中心源性的猝死佔到了80%，非心源性的佔到了20%。

其導致心源性猝死的原因很多，但主要是心臟疾病引起的，其中又以冠心病最為常見。心臟猝死，經大量調研的分析提示：心肌梗死及心電不穩導致的期前收縮，室性心動過速、心室樸動、心室顫動是直接死亡的原因。其次是心臟病人中因慢性腹瀉、大量嘔吐和長時間發熱出汗，以致血液中低鎂而引起的心臟驟停的猝死。再次，腦血管意外（腦出血、腦輇塞等）、急性喉炎性喉水腫、食管靜脈曲張性大出血、急性壞死性出血性胰腺炎、急性中毒性痢疾，各類心臟病急性心衰等也均可引起猝死。

心願性猝死一但發生，很難搶救過來，所以要提高警惕，注意預防。