其實癢，可以分為兩種。
這在科學裡，也分別被稱為化學癢（chenmical itch）和機械癢（mechanical itch）。
顧名思義，化學癢是指由蚊蟲叮咬後由化學物質（如組胺）引起的瘙癢。
而機械癢，最直接的感受便是用一根羽毛，輕輕的掃一下自己的腳板底。那一陣陣的難以忍受的癢，就是機械癢。
不過，最折磨人，肯定是化學癢。因為機械癢只要停止了“被咯吱”就不會感到癢了。而化學癢則不同，簡直讓人痛不欲生。“痛可忍，癢不能忍”，那些受慢性癢折磨的人對這句話的體會就是最深刻的。
他當時只是想用“以痛止癢”這種“土療法”來獲取片刻安寧。
豈不知兩個月下來，他的頭皮已經被完全撓穿，鮮血淋漓地露出了七釐米見方的裸露顱骨。
當醫生為他檢查時，他的頭部已經完全失去了痛覺，但還是奇癢難耐。
其實這種“以痛止癢”的方法，頂多可用於一些急性癢如蚊子叮咬等，對慢性癢是不但沒用，反而可能會觸發可怕“癢-撓”惡性迴圈。
華盛頓大學癢覺研究中心主任陳宙峰帶領的研究團隊最近發現，撓癢可以刺激大腦釋放5-羥色胺（5-HT），並透過關鍵性受體5HT1A啟用脊髓中影響癢覺傳遞的神經元，從而使撓癢行為加劇。
圖：陳宙峰教授
研究者發現無法合成5-HT的小鼠撓癢行為明顯較少。相反，在給小鼠注射5-HT後，它們的撓癢次數明顯增多。為了證明中樞神經元中的5-HT能夠透過GRPR輔助瘙癢的傳遞，研究人員同時向小鼠脊髓內注射GRP和一系列可以啟用不同5-HT受體的物質，他們發現，只有啟用5-HT1A和GRPR受體，小鼠就癢得不行。 這說明，5-HT1A在5-HT和GRPR的癢覺傳遞過程中具有重要作用。
進一步研究發現有表達GRPR的神經元中，很多表達5-HT受體5-HT1A； GRPR和5-HT1A在細胞膜上的位置很近，並會發生特異性的結合。這可能是兩種受體功能可以聯絡傳遞的原因之一。
除了位置上很接近，兩種受體在功能上也存在交叉。GRPR傳遞的癢覺是透過細胞內鈣離子的釋放來實現，而5-HT1A訊號一般不透過胞內鈣離子的釋放來實現。 令人驚訝的是，當5-HT1A和GRPR倆個受體同時啟用時，GRPR神經元內的鈣離子濃度得到了極大的放大。同樣，他們發現，同時啟用兩個受體，GRPR神經元就迅速地發電。 而一般情況下，GRPR神經元只是微弱地放電。
最後，他們把5-HT1A在脊髓裡的功能阻斷，有慢性癢的不斷撓癢的小鼠立刻就不怎麼抓了。
基於以上結果，研究人員提出了5-HT/5-HT1A在“越撓越癢”這一迴圈中的作用——撓癢產生的疼痛會刺激大腦釋放5-HT以減輕痛感。但在這一過程中，5-HT會同時啟用GRPR神經元中的5-HT1A受體，後者則與GRPR受體聯絡，促使癢神經元的資訊傳遞，從而讓人感到更癢，更要使勁得抓，這樣，大腦就會釋放更多的5-HT去控制痛覺，同時有促進癢的訊號放大。所以5-HT在痛覺和癢覺調節過程中的雙重作用，就導致了“越撓越癢”的惡性迴圈。
“越撓越癢”示意圖。當人感到癢時，就會去抓撓；而抓撓造成痛感時就會刺激5-羥色胺的釋放，以緩解疼痛；但是5-羥色胺本身會促使癢神經元的資訊傳遞，結果就是越撓越癢。
其實癢，可以分為兩種。
相信我們平時都已經注意到，被蚊子咬和被別人咯吱的感覺雖都叫癢，但是卻是非常不一樣的體驗。這在科學裡，也分別被稱為化學癢（chenmical itch）和機械癢（mechanical itch）。
顧名思義，化學癢是指由蚊蟲叮咬後由化學物質（如組胺）引起的瘙癢。
而機械癢，最直接的感受便是用一根羽毛，輕輕的掃一下自己的腳板底。那一陣陣的難以忍受的癢，就是機械癢。
不過，最折磨人，肯定是化學癢。因為機械癢只要停止了“被咯吱”就不會感到癢了。而化學癢則不同，簡直讓人痛不欲生。“痛可忍，癢不能忍”，那些受慢性癢折磨的人對這句話的體會就是最深刻的。
他當時只是想用“以痛止癢”這種“土療法”來獲取片刻安寧。
豈不知兩個月下來，他的頭皮已經被完全撓穿，鮮血淋漓地露出了七釐米見方的裸露顱骨。
當醫生為他檢查時，他的頭部已經完全失去了痛覺，但還是奇癢難耐。
其實這種“以痛止癢”的方法，頂多可用於一些急性癢如蚊子叮咬等，對慢性癢是不但沒用，反而可能會觸發可怕“癢-撓”惡性迴圈。
華盛頓大學癢覺研究中心主任陳宙峰帶領的研究團隊最近發現，撓癢可以刺激大腦釋放5-羥色胺（5-HT），並透過關鍵性受體5HT1A啟用脊髓中影響癢覺傳遞的神經元，從而使撓癢行為加劇。
圖：陳宙峰教授
研究者發現無法合成5-HT的小鼠撓癢行為明顯較少。相反，在給小鼠注射5-HT後，它們的撓癢次數明顯增多。為了證明中樞神經元中的5-HT能夠透過GRPR輔助瘙癢的傳遞，研究人員同時向小鼠脊髓內注射GRP和一系列可以啟用不同5-HT受體的物質，他們發現，只有啟用5-HT1A和GRPR受體，小鼠就癢得不行。 這說明，5-HT1A在5-HT和GRPR的癢覺傳遞過程中具有重要作用。
進一步研究發現有表達GRPR的神經元中，很多表達5-HT受體5-HT1A； GRPR和5-HT1A在細胞膜上的位置很近，並會發生特異性的結合。這可能是兩種受體功能可以聯絡傳遞的原因之一。
除了位置上很接近，兩種受體在功能上也存在交叉。GRPR傳遞的癢覺是透過細胞內鈣離子的釋放來實現，而5-HT1A訊號一般不透過胞內鈣離子的釋放來實現。 令人驚訝的是，當5-HT1A和GRPR倆個受體同時啟用時，GRPR神經元內的鈣離子濃度得到了極大的放大。同樣，他們發現，同時啟用兩個受體，GRPR神經元就迅速地發電。 而一般情況下，GRPR神經元只是微弱地放電。
最後，他們把5-HT1A在脊髓裡的功能阻斷，有慢性癢的不斷撓癢的小鼠立刻就不怎麼抓了。
基於以上結果，研究人員提出了5-HT/5-HT1A在“越撓越癢”這一迴圈中的作用——撓癢產生的疼痛會刺激大腦釋放5-HT以減輕痛感。但在這一過程中，5-HT會同時啟用GRPR神經元中的5-HT1A受體，後者則與GRPR受體聯絡，促使癢神經元的資訊傳遞，從而讓人感到更癢，更要使勁得抓，這樣，大腦就會釋放更多的5-HT去控制痛覺，同時有促進癢的訊號放大。所以5-HT在痛覺和癢覺調節過程中的雙重作用，就導致了“越撓越癢”的惡性迴圈。
“越撓越癢”示意圖。當人感到癢時，就會去抓撓；而抓撓造成痛感時就會刺激5-羥色胺的釋放，以緩解疼痛；但是5-羥色胺本身會促使癢神經元的資訊傳遞，結果就是越撓越癢。