NF-kappaB是一個大家族，包括：RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最為深入。
通常所說的是左邊的經典途徑，大致意思是這樣：非啟用狀態下，RelA(p65)與一種名為IkappaB的蛋白結合，停留在胞漿中，不發揮轉錄活性。當炎症因子等刺激時，IkappaB的上游激酶IkappaB kinase（IKK）磷酸化而啟用。IKK使IkappaB降解。p50有核定位訊號，沒有了IkappaB的束縛，p50會拽著RelA(p65)往核裡面跑。RelA(p65)識別特定的DNA序列，並結合上去，從而調控靶基因的轉錄（這些基因的啟動子上含有RelA(p65)的結合序列：5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’）。
一般來說，NF-kappaB的啟用促進細胞生長，許多抗腫瘤藥物以NF-kappaB為靶點，有興趣的戰友可以找些相關文獻來看看。然而，某些情況下NF-kappaB的啟用卻有誘導凋亡的作用。
在讀這篇文章以前，我一直認為NF-kappaB的啟用包括這樣三個過程：
（1）NF-kappaB入核。
這個過程可以用Western blot檢測核蛋白中NF-kappaB的水平，或者免疫熒光看NF-kappaB的亞細胞定位。
（2）NF-kappaB結合到DNA上。
這個過程可以用EMSA或ChIP來檢測NF-kappaB與DNA的結合能力。
（3）啟動某個基因的轉錄。
這個過程可以用熒光素酶報告基因技術檢測靶基因的轉錄水平。
具體的實驗原理和方法請大家自己去查，這裡就不多說了
相信很多人都有跟我相同的觀點，認為NF-kappaB對靶基因的調控一定是促進的，從入核到結合到DNA上，再到促進靶基因轉錄，順理成章，所以在檢測NF-kappaB的啟用的時候，就在上述三個環節選一個做做了事。最近幫老闆評畢業論文，很多做NF-kappaB的啟用都只做了Western blot檢測核蛋白中NF-kappaB的水平，或只做了熒光素酶。讀了這篇文章以後，大家就會明白，僅僅做Western或熒光素酶是不夠的。
對於NF-kappaB既有促生長又有促凋亡的作用，普遍的觀點認為是NF-kappaB選擇性地結合促生長基因或促凋亡基因啟動子而導致的。然而在讀了這篇文章後，我才知道原來NF-kappaB對靶基因的調控不僅是促進的，還可以是抑制的。而NF-kappaB既有促生長又有促凋亡的作用，不僅是由於NF-kappaB選擇性地結合促生長基因或促凋亡基因啟動子，還可以是對靶基因的選擇性地啟用或抑制。至於如何選擇，關鍵在於刺激因素。
NF-kappaB是一個大家族，包括：RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最為深入。
通常所說的是左邊的經典途徑，大致意思是這樣：非啟用狀態下，RelA(p65)與一種名為IkappaB的蛋白結合，停留在胞漿中，不發揮轉錄活性。當炎症因子等刺激時，IkappaB的上游激酶IkappaB kinase（IKK）磷酸化而啟用。IKK使IkappaB降解。p50有核定位訊號，沒有了IkappaB的束縛，p50會拽著RelA(p65)往核裡面跑。RelA(p65)識別特定的DNA序列，並結合上去，從而調控靶基因的轉錄（這些基因的啟動子上含有RelA(p65)的結合序列：5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’）。
一般來說，NF-kappaB的啟用促進細胞生長，許多抗腫瘤藥物以NF-kappaB為靶點，有興趣的戰友可以找些相關文獻來看看。然而，某些情況下NF-kappaB的啟用卻有誘導凋亡的作用。
在讀這篇文章以前，我一直認為NF-kappaB的啟用包括這樣三個過程：
（1）NF-kappaB入核。
這個過程可以用Western blot檢測核蛋白中NF-kappaB的水平，或者免疫熒光看NF-kappaB的亞細胞定位。
（2）NF-kappaB結合到DNA上。
這個過程可以用EMSA或ChIP來檢測NF-kappaB與DNA的結合能力。
（3）啟動某個基因的轉錄。
這個過程可以用熒光素酶報告基因技術檢測靶基因的轉錄水平。
具體的實驗原理和方法請大家自己去查，這裡就不多說了
相信很多人都有跟我相同的觀點，認為NF-kappaB對靶基因的調控一定是促進的，從入核到結合到DNA上，再到促進靶基因轉錄，順理成章，所以在檢測NF-kappaB的啟用的時候，就在上述三個環節選一個做做了事。最近幫老闆評畢業論文，很多做NF-kappaB的啟用都只做了Western blot檢測核蛋白中NF-kappaB的水平，或只做了熒光素酶。讀了這篇文章以後，大家就會明白，僅僅做Western或熒光素酶是不夠的。
對於NF-kappaB既有促生長又有促凋亡的作用，普遍的觀點認為是NF-kappaB選擇性地結合促生長基因或促凋亡基因啟動子而導致的。然而在讀了這篇文章後，我才知道原來NF-kappaB對靶基因的調控不僅是促進的，還可以是抑制的。而NF-kappaB既有促生長又有促凋亡的作用，不僅是由於NF-kappaB選擇性地結合促生長基因或促凋亡基因啟動子，還可以是對靶基因的選擇性地啟用或抑制。至於如何選擇，關鍵在於刺激因素。