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  • 1 # 晴天49522

    布洛芬透過抑制環氧化酶,減少前列腺素的合成,而產生鎮痛、抗炎作用;透過下丘腦體溫調節中樞而起解熱作用。所以說這類藥有雙重作用。

    退燒製劑一般多為混懸劑和沖劑為多。鎮痛抗炎一般多為緩釋膠囊和片劑。

  • 2 # 海芋8205

    本品每毫升含主要成份布洛芬20毫克。輔料為:預膠化澱粉、黃原膠、甘油、蔗糖、無水枸椽酸、苯甲酸鈉、吐溫80、食用色素、食用香精、純水。

    性狀

    本品為橙色混懸液,味甜,有調味劑的芳香。

    作用類別

    本品為解熱鎮痛類非處方藥藥品。

    適應症

    用於兒童普通感冒或流感引起的發熱、頭痛,也用於緩解兒童輕至中度疼痛如頭痛、關節痛、神經痛、偏頭痛、牙痛、肌肉痛、神經痛。

    規格

    100毫升:2 克

    用法用量

    口服。12歲以下小兒用量見下表:

    不良反應

    1.少數病人可出現噁心、嘔吐、胃燒灼感或輕度消化不良、胃腸道潰瘍及出血、轉氨酶升高、頭痛、頭暈、耳鳴、視力模糊、精神緊張、嗜睡、下肢水腫或體重驟增。 2.罕見皮疹、過敏性腎炎、膀胱炎、腎病綜合症、腎乳頭壞死或腎功能衰竭、支氣管痙攣。

    禁忌

    1.對其他非甾體抗炎藥過敏者禁用。 2.對阿司匹林過敏的哮喘患者禁用。

  • 3 # 家和萬事興144188260

    你提出的這個問題,剛好我們聯邦制藥股份公司有名產品。布洛芬是一種化學合成的非甾體類抗炎藥。主藥是布洛分,輔助藥有蔗糖,玉米,澱粉,聚維銅k30等等。臨床上主要用於緩解至中度疼痛藥。這種系列產品,透過抑制環氧化酶,減少前列腺素的合成而產生鎮痛和抗炎作用。亦透過下丘腦體溫調節中樞而起解熱鎮痛作用。平常我們在廠裡因普通感冒或流行性感冒引起的發熱時也用過,療效顯著,通常用以緩解頭痛,關節痛,偏頭痛,牙痛,肌肉痛,神經痛,女人痛經。但最好諮詢一下醫生,不能濫用或過量或長期使用,要不,可能造成腎臟或消化道和肝臟損壞,可增加患腎癌的風險。

    布洛芬品種繁多,顆粒,膠囊,有凝膠型,軟膠型,有乳膏狀,有混懸液,口服液,也有糖漿類,有分散片,咀嚼片,也有12小時止病緩釋膠囊。它屬於激素類藥,一定要慎用!

  • 4 # 無名藥師

    發熱,疼痛是我們體內發生炎症的兩種不同表現症狀。而前列腺素(PG)是炎症反應中一類活性很強的炎症介質。布洛芬可以抑制體內環氧化酶活性,從而減少區域性組織PG的生物合成,達到減輕炎症反應的作用。

    具體的鎮痛作用:

    布洛芬可以抑制前列腺素的合成,從而使區域性痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的敏感性降低。所以它適用於一些常見的慢性鈍痛,如關節炎,肌肉和血管起源的疼痛,牙痛,痛經,產後疼痛等。但是對尖銳的一過性刺痛(直接刺激感覺神經末梢引起)無效。

    解熱作用:

    我們人體正常的體溫調節受下丘腦調控,下丘腦體溫調節中樞使散熱和產熱保持動態平衡,使身體維持一個相對穩定的恆溫。當機體受到致熱原刺激,可引起巨噬細胞等細胞因子釋放,這些細胞因子促使下丘腦視前區附近合成PGE2,從而使體溫調定點上移,體溫升高。而布洛芬可以抑制下丘腦PG合成,產生解熱作用。

  • 5 # 問上醫
    布洛芬退熱機制

    在炎症反應中,多種細胞因子會促進下丘腦生成前列腺素,此為致熱源,它會使下丘腦體溫調定點上調,增加產熱,使體溫升高。布洛芬透過抑制前列腺素生成,並刺激機體產生“致冷源”,如垂體後葉血管加壓素,以達到退熱作用。

    布洛芬鎮痛機制

    布洛芬透過抑制前列腺素或其他遞質的合成而起作用,由於白細胞活動及溶酶體酶釋放被抑制,使組織區域性的痛覺衝動減少,痛覺受體的敏感性降低。

    哪些情況下可以使用布洛芬?

    風溼性及類風溼性關節炎、增生性骨關節病、急性痛風、輕至中等度的疼痛(包括痛經)及各種原因引起的發熱。

    扭傷、勞損、腰痛、肩關節周圍炎、滑囊炎、肌腱炎、腱鞘炎,類風溼性及非類風溼性關節炎、增生性骨關節病,痛經、牙痛及術後疼痛。

    不耐受阿司匹林的胃腸道副作用的患者,可改用布洛芬,但應密切注意不良反應。

    注意:布洛芬治療痛風是僅能消炎、鎮痛,並不能糾正高尿酸血癥。

    哪些情況下應謹慎使用布洛芬?

    布洛芬屬於非甾體抗炎藥,可能會引發胃出血,以下情況用藥後出現該不良反應的風險較高:

    年齡60歲及以上;

    患有胃潰瘍或出血問題;

    服用血液稀釋劑(抗凝劑)或甾體藥物;

    服用其他處方或非處方非甾體抗炎藥(阿司匹林、萘普生或其他);

    用藥期間每天飲酒3杯及以上;

    服藥劑量過大或服藥時間過長。

  • 6 # 學院派民科

    發熱

    常見的感染性發熱機制簡單說是

    感染啟用免疫系統→免疫系統在感染灶分泌細胞因子→細胞因子隨血流入腦→細胞因子結合腦血管內皮受體→受體啟用使花生四烯酸(ARA)在2型環氧化酶(COⅩ-2)作用下生成前列腺素H2(PGH2)→PGH2進一步生成其他前列腺素(PGD2、PGE2、PGF2等)和血栓素→其中的前列腺素E2(PGE2)被釋放出腦血管內皮→PGE2到達鄰近的下丘腦並結合那裡的PGE2受體→於是下丘腦上調體溫調定點→全身開始系統性升溫。

    而布洛芬等非甾體類抗炎藥物的作用就抑制上面COX-2的活性,從而使這一步後面的全都生理過程受抑制,因此可以退熱。

    痛覺過敏和異常性疼痛

    痛覺過敏是本來不太疼的刺激變得很疼,異常性疼痛指根本不該疼的輕微刺激也變得疼起來。

    以外周部位為例,痛覺產生的正常機制大致是這樣的:

    外周刺激強過一定閾值→危害感受器神經纖維末梢離子通道開放→陽離子內流入細胞行成動作電勢→電衝動延神經纖維上傳至脊髓背根神經節→透過突觸交換給脊髓二級神經元→繼續延脊髓上傳到丘腦→丘腦分發給相關腦皮層對疼痛作出反應。

    當發生炎症時,以巨噬細胞為主的細胞會到發炎部位合成分泌前列腺素(PGE2, PGF等),PGE2作用在痛覺感受器神經末稍的受體上,造成離子通道提前開放,痛覺閾值降低,提早產生動作電勢向上傳導,產生痛覺過敏。於是有了炎症紅、腫、熱、痛四大症狀的痛。

    因此,布洛芬在外周的鎮痛作用還是透過抑制產生PGE2為代表的前列腺素,使痛覺閾值恢復原水平實現的。當然,PGE2在中樞神經也對痛覺有調控作用,這裡不再累述了。

    有學士雅正,無德者勿擾。

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