水鈉瀦留是什麼 可能因為腎小球濾過率削減，腎小管對鈉的重吸收新增，鈉離子瀦留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素排洩新增，也可能是水瀦留的另一個原因。因為水鈉瀦留，安排水腫，體重反常新增。 體內、外液體交換失平衡（鈉水瀦留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡情況，故體液量保持恆定。鈉水排出首要經過腎臟，所以鈉水瀦留根本機制是腎臟調理功能妨礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的0.5-1%，其間99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管自動吸收60-70%，遠曲小管和調集管對鈉水重吸收受激素調理、保持以上情況為球管平衡，腎臟調理妨礙即球管失平衡。 ·腎小球濾過率下降 腎小球濾過率首要取決於有用濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其間任何一方面發作妨礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有用迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的振奮交感神經；另一方面因為腎血管縮短、腎血流削減，激活了腎素-血管嚴重素-醛固酮體系，進一步縮短入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有用濾過壓下降；急性腎小球腎炎，因為炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性下降；緩慢腎小球腎炎時，很多腎單位損壞，腎小球濾過面積削減，這些要素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。 ·近曲小管重吸收鈉水增多 目前認為在有用迴圈血量下降時，除了腎血流削減，交感神經振奮，腎素-血管嚴重素-醛固酮啟用外，血管嚴重II增多使腎小球出球小動脈縮短比入球小動脈縮短更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量削減，比腎小球濾過率下降更明顯，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數新增。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。 ·遠曲小管、調集管重吸收鈉水增多 遠曲小管和調集管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調理，各種原因引起的有用迴圈血量下降，血容量削減，是ADH，醛固酮排洩增多的首要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能妨礙時，兩種激素滅活削減。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，調集管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。 修改本段腎內長時間水鈉瀦留致高血壓 腎內長時間水鈉瀦留致高血壓 水鈉排洩妨礙是高血壓病病理機制中的中心環節，假如腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必定的。 血壓的正常與否首要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調理血管內血容量方面起了重要效果。假定某些要素，如靜脈輸液等形成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排洩的新增，排尿增多，血管內容量因而削減，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需求有較高的灌流壓才幹發作平等的利鈉、利水效果，因而血壓就需保持在高水平。 此種機理的含義是將血壓升高作為機體內正常水鈉平衡的一種代償方法，假如腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必定的，也是機體所必需的。假如將這種情況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則承受者也會成為高血壓病患者，因而，水鈉排洩妨礙是高血壓病病理機制中的中心環節。此外，腎臟如長時間處於高灌流壓的情況下，就會發作結構上的改動，形成腎血管變性、管腔變窄乃至阻塞，導致腎本質缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。 血壓是指血液在血管內活動時，對血管壁發作的單位面積側壓。因為血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈壓。一般說的血壓是指動脈血壓。 血管內的血液，猶如自來水管裡的水相同。水對水管的壓力，猶如血液對血管壁的壓力。水的壓力取決於水塔裡的水容量多少和水管麵積鉅細。水塔裡的水越多，水對水管的壓力就越大，反之，水塔裡的水逐步削減，水對水管的壓力也減小；血壓也是如此，當血管擴張時，血壓下降，血管縮短，血壓升高。影響血壓的要素即動脈血壓調理體系，首要經過增減血容量或擴縮血管，或兩者兼而有之，使血壓升高或下降。當心髒縮短時，動脈內的壓力最高，此刻壓力稱為縮短壓，也稱高壓；心臟舒張時，動脈彈性回縮發作的壓力稱為舒張壓，又名低壓。 血壓一般以毫米汞柱(mmHg)表明。近年來在中國施行了法定單位，依照規則血壓的計量單位改為千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。換算口訣：kPa換算成mmHg，原數乘30除以4；mmHg換算成kPa，原數乘4除以30。 血壓常使用血壓計測定，血壓計以大氣壓為基數。假如測得的血壓讀數為12.0kPa(90mmHg) 即表明血液對血管壁的側壓比大氣壓高12.0kPa(90mmHg)。 在每個心動週期中，動脈內的壓力發作週期性動搖，這種週期性的壓力改變引起的動脈血管發作動搖，稱為動脈脈息。 人體內有幾個特別的血壓調理體系即血壓影響要素，影響血壓的升降。 (1)壓力感受器機制 正常人心臟、肺、自動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體(感受器)，位於延髓的血管運動中樞能夠承受來自感受器的激動，一起也能夠承受來自視丘下部和大腦皮層高檔神經中樞的激動。聚集到血管運動中樞的激動，經過調整處理，經過傳出神經達到效應器，起著調理心率、心排出量及外周阻力的效果。當血壓升高時，壓力感受器振奮性增強而發作激動，經傳入神經到達血管運動中樞，改動其活動，使降壓反射的活動增強，心臟縮短削弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降並保持在必定水平；當血壓下降時，壓力感受器將激動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動削弱，心臟縮短加強，心輸入量新增，血管縮短，外周阻力增高，血壓升高。別的，在頸動脈竇和自動脈弓鄰近存在著化學受體(感受器)，關於血液中的氧和二氧化碳含量極為靈敏。在機體缺氧情況下，化學感受器遭到影響後反射性的引起呼吸加快，外周血管縮短，血壓上升。 (2)容量壓力調理機制 在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器，其間的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時排洩腎素。當動脈血壓下降時，影響球旁細胞排洩腎素，啟用腎素-血管嚴重素-醛固酮體系，鈉和水的回吸增多，水、鈉瀦留，直至血容量新增血壓上升停止；相反，如血壓升高，則鈉和水的排洩新增，使血容量減縮，心排出量削減，血壓康復正常。 (3)體液調理機制 血液和安排中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及迴圈血量均有調理效果。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)，腎素、血管嚴重素，抗利尿激素等具有縮短血管效果，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素E、心鈉素等具有較強的擴血管效果，使血壓下降。
水鈉瀦留是什麼 可能因為腎小球濾過率削減，腎小管對鈉的重吸收新增，鈉離子瀦留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素排洩新增，也可能是水瀦留的另一個原因。因為水鈉瀦留，安排水腫，體重反常新增。 體內、外液體交換失平衡（鈉水瀦留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡情況，故體液量保持恆定。鈉水排出首要經過腎臟，所以鈉水瀦留根本機制是腎臟調理功能妨礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只佔總量的0.5-1%，其間99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管自動吸收60-70%，遠曲小管和調集管對鈉水重吸收受激素調理、保持以上情況為球管平衡，腎臟調理妨礙即球管失平衡。 ·腎小球濾過率下降 腎小球濾過率首要取決於有用濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其間任何一方面發作妨礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有用迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的振奮交感神經；另一方面因為腎血管縮短、腎血流削減，激活了腎素-血管嚴重素-醛固酮體系，進一步縮短入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有用濾過壓下降；急性腎小球腎炎，因為炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性下降；緩慢腎小球腎炎時，很多腎單位損壞，腎小球濾過面積削減，這些要素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。 ·近曲小管重吸收鈉水增多 目前認為在有用迴圈血量下降時，除了腎血流削減，交感神經振奮，腎素-血管嚴重素-醛固酮啟用外，血管嚴重II增多使腎小球出球小動脈縮短比入球小動脈縮短更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量削減，比腎小球濾過率下降更明顯，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數新增。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。 ·遠曲小管、調集管重吸收鈉水增多 遠曲小管和調集管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調理，各種原因引起的有用迴圈血量下降，血容量削減，是ADH，醛固酮排洩增多的首要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能妨礙時，兩種激素滅活削減。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，調集管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。 修改本段腎內長時間水鈉瀦留致高血壓 腎內長時間水鈉瀦留致高血壓 水鈉排洩妨礙是高血壓病病理機制中的中心環節，假如腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必定的。 血壓的正常與否首要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調理血管內血容量方面起了重要效果。假定某些要素，如靜脈輸液等形成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排洩的新增，排尿增多，血管內容量因而削減，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需求有較高的灌流壓才幹發作平等的利鈉、利水效果，因而血壓就需保持在高水平。 此種機理的含義是將血壓升高作為機體內正常水鈉平衡的一種代償方法，假如腎臟水鈉瀦留傾向不糾正，那麼血壓升高是必定的，也是機體所必需的。假如將這種情況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則承受者也會成為高血壓病患者，因而，水鈉排洩妨礙是高血壓病病理機制中的中心環節。此外，腎臟如長時間處於高灌流壓的情況下，就會發作結構上的改動，形成腎血管變性、管腔變窄乃至阻塞，導致腎本質缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。 血壓是指血液在血管內活動時，對血管壁發作的單位面積側壓。因為血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈壓。一般說的血壓是指動脈血壓。 血管內的血液，猶如自來水管裡的水相同。水對水管的壓力，猶如血液對血管壁的壓力。水的壓力取決於水塔裡的水容量多少和水管麵積鉅細。水塔裡的水越多，水對水管的壓力就越大，反之，水塔裡的水逐步削減，水對水管的壓力也減小；血壓也是如此，當血管擴張時，血壓下降，血管縮短，血壓升高。影響血壓的要素即動脈血壓調理體系，首要經過增減血容量或擴縮血管，或兩者兼而有之，使血壓升高或下降。當心髒縮短時，動脈內的壓力最高，此刻壓力稱為縮短壓，也稱高壓；心臟舒張時，動脈彈性回縮發作的壓力稱為舒張壓，又名低壓。 血壓一般以毫米汞柱(mmHg)表明。近年來在中國施行了法定單位，依照規則血壓的計量單位改為千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。換算口訣：kPa換算成mmHg，原數乘30除以4；mmHg換算成kPa，原數乘4除以30。 血壓常使用血壓計測定，血壓計以大氣壓為基數。假如測得的血壓讀數為12.0kPa(90mmHg) 即表明血液對血管壁的側壓比大氣壓高12.0kPa(90mmHg)。 在每個心動週期中，動脈內的壓力發作週期性動搖，這種週期性的壓力改變引起的動脈血管發作動搖，稱為動脈脈息。 人體內有幾個特別的血壓調理體系即血壓影響要素，影響血壓的升降。 (1)壓力感受器機制 正常人心臟、肺、自動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體(感受器)，位於延髓的血管運動中樞能夠承受來自感受器的激動，一起也能夠承受來自視丘下部和大腦皮層高檔神經中樞的激動。聚集到血管運動中樞的激動，經過調整處理，經過傳出神經達到效應器，起著調理心率、心排出量及外周阻力的效果。當血壓升高時，壓力感受器振奮性增強而發作激動，經傳入神經到達血管運動中樞，改動其活動，使降壓反射的活動增強，心臟縮短削弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降並保持在必定水平；當血壓下降時，壓力感受器將激動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動削弱，心臟縮短加強，心輸入量新增，血管縮短，外周阻力增高，血壓升高。別的，在頸動脈竇和自動脈弓鄰近存在著化學受體(感受器)，關於血液中的氧和二氧化碳含量極為靈敏。在機體缺氧情況下，化學感受器遭到影響後反射性的引起呼吸加快，外周血管縮短，血壓上升。 (2)容量壓力調理機制 在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器，其間的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時排洩腎素。當動脈血壓下降時，影響球旁細胞排洩腎素，啟用腎素-血管嚴重素-醛固酮體系，鈉和水的回吸增多，水、鈉瀦留，直至血容量新增血壓上升停止；相反，如血壓升高，則鈉和水的排洩新增，使血容量減縮，心排出量削減，血壓康復正常。 (3)體液調理機制 血液和安排中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及迴圈血量均有調理效果。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)，腎素、血管嚴重素，抗利尿激素等具有縮短血管效果，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素E、心鈉素等具有較強的擴血管效果，使血壓下降。