室內環境中的揮發性有機物、重金屬粒子、無機有害氣體及放射性物質如果長期濃度過高，可能會從多方面損傷居住人員的健康。有必要引起重視，但是也不要太過緊張了，一般來說，各項指標能夠控制在國家標準以下，就算是可以接受的狀態，畢竟家裡不是潔淨室，對於甲醛或者一些SVOC這樣的頑固性的長期釋放汙染物，想要徹底去除它們是不太可能的。
對於室內空氣汙染對人的危害眾說紛紜，各種專著和文獻都在討論，這裡我們還是以本領域權重較高的專家，環境毒理學大牛，華人民解放軍軍事醫學科學院衛生學環境醫學研究所環境毒理研究室主任，研究員，博士生導師襲著革先生的意見為主，結合國家汙染物環境健康風險名錄的相關說明來簡單的總結一下。
室內空氣汙染源廣泛，汙染物種類繁多並具有協同作用，導致其對人體健康危害效應十分複雜，襲著革先生在他的專著裡主要討論了室內空氣汙染對呼吸系統的作用、過敏反應、癌症、對神經系統的作用、不良建築物綜合徵及刺激作用。原文內容較多，以下部分依據原文架構有做一定程度的簡化和歸納。
一、室內空氣汙染對呼吸系統的作用：
1、肺功能的急慢性改變（主要指標包括FVC/FEV1/PEF等）；
2、呼吸道症狀率的增加：
A、氣管炎和哮喘——甲醛，二氧化氮和環境菸草煙霧及其他過敏原均可引起或加重相關症狀。
B、呼吸道和肺部感染性疾病——存在相關病原微生物傳染源或空調系統感染軍團菌可引起相關症狀，其中軍團菌病的主要病理學變化是肺炎。
二、過敏性疾病：
常見症狀是過敏性鼻炎，空氣中致敏原和刺激源所致的最嚴重的過敏性疾病是過敏性哮喘，可由室內空氣汙染物中的致敏原（allergen）或刺激物（irritant）引起。其中室內空氣致敏原主要引起I型變態反應，主要病因是機體產生特異性IgE，而由刺激原引起的哮喘發作的機理則是非特異性過敏反應。過敏性鼻炎發病機理與哮喘類似。
三、致癌作用：
室內空氣汙染暴露相關的主要癌症是肺癌。
環境菸草煙霧、氡和多環芳烴——是已經被明確的致癌物；
石棉、苯及甲醛、某些殺蟲劑等——在非工業區居室內空氣汙染水平是否有致癌作用以及癌症的種類，目前還沒有得到人群資料的確證；
石棉纖維——在職業病研究中被發現可導致人類癌症（肺間皮瘤和肺癌）；
苯——在職業暴露人群中可導致白血病；
某些殺蟲劑——在職業病研究中表明能作用與人類生殖系統，導致如自發性流產、不孕和染色體畸變等生殖效應
四、對神經系統的毒性作用：
環境汙染課對神經系統產生作用，例如有機溶劑的職業暴露產生的生物效應就是明顯的例子，存在從生物分子到行為異常的廣泛效應。有害物質在中樞神經系統蓄積所導致的危害高於大多數其他組織，同時因為中樞神經系統的神經細胞不具有再生能力，因此對它們產生的毒性損傷通常是不可逆的。此外一些中樞神經系統疾病如帕金森病和早老性痴呆也被懷疑與環境中的有害汙染物有關，不過尚缺乏進一步的證據。
五、對心血管系統的作用：
環境菸草煙霧（主/被動攝入）和一氧化碳——是對心血管系統有作用的主要室內空氣汙染物，會引起心血管症狀、心血管疾病，導致心血管疾病的發病率和死亡率增加。
六、刺激作用和不良建築物綜合徵：
不良建築物綜合徵（Sick Building Syndrome，SBS）也叫病態建築物綜合徵，主要症狀表現為：
（通常這些症狀在離開相關建築物後通常會消失）
目前認為SBS是由多因素綜合作用而成，汙染、不適當的通風、溫度、溼度、採光、聲響的因素的失調乃至情緒等心理因素，都參與SBS的發生。
#補充幾種明星汙染物的人體效應：
一、室內長期頑固性空氣汙染物甲醛的人體效應：
1、致癌性：
2、遺傳毒性：
甲醛暴露年數與DPC（DNA-蛋白交聯物質，DNA-protein cross-links，DPC，是職業接觸與環境汙染致癌、致突變物質對生物大分子的一種重要遺傳損害，可造成某些抑癌基因丟失繼而引發腫瘤，是近年來備受關注的化學物質毒性作用的分子生物標誌物）含量之間被證明存線上性關係，並認為DPC可作為甲醛暴露生物監測的標誌物。
3、刺激作用和對肺功能的影響：
較為明顯。
4、對免疫系統的影響：
相關流行病學研究多集中在過敏反應。有研究表明甲醛暴露工人哮喘患病率顯著增高，可能與免疫機制有關。
1、急性中毒：
以麻痺中樞神經系統為主，重者可出現再生障礙性貧血、血細胞減少等。苯甚至可引起各種型別的白血病，國際癌症研究中心已確認苯為人類致癌物；
2，慢性中毒：
A、神經系統症狀；
B、造血系統症狀，嚴重可繼發再生障礙性貧血；
C、面板損傷，嚴重可導致呼吸和迴圈衰竭。
三、替代苯作為油漆溶劑或者存在於塑膠或皮革製品的三種二甲苯：
主要表現為神經系統及呼吸道症狀，一般不認為二甲苯是致癌物。
四、家庭中主要來自於食用油高溫裂解等的產物多環芳烴中的明星汙染物苯並（α）芘（BaP）:
多環芳烴家族中毒性最大的一種強烈致癌物。
高活性非直接致癌物
致畸
致突變
參考文獻：
[1]襲著革,李官賢.室內建築裝飾裝修材料與健康[M].北京:化學工業出版社,2004:11
[2]環境保護部.國家汙染物環境健康風險名錄化學第一分冊[M].北京:中國環境科學出版社,2009:2
室內環境中的揮發性有機物、重金屬粒子、無機有害氣體及放射性物質如果長期濃度過高，可能會從多方面損傷居住人員的健康。有必要引起重視，但是也不要太過緊張了，一般來說，各項指標能夠控制在國家標準以下，就算是可以接受的狀態，畢竟家裡不是潔淨室，對於甲醛或者一些SVOC這樣的頑固性的長期釋放汙染物，想要徹底去除它們是不太可能的。
對於室內空氣汙染對人的危害眾說紛紜，各種專著和文獻都在討論，這裡我們還是以本領域權重較高的專家，環境毒理學大牛，華人民解放軍軍事醫學科學院衛生學環境醫學研究所環境毒理研究室主任，研究員，博士生導師襲著革先生的意見為主，結合國家汙染物環境健康風險名錄的相關說明來簡單的總結一下。
室內空氣汙染源廣泛，汙染物種類繁多並具有協同作用，導致其對人體健康危害效應十分複雜，襲著革先生在他的專著裡主要討論了室內空氣汙染對呼吸系統的作用、過敏反應、癌症、對神經系統的作用、不良建築物綜合徵及刺激作用。原文內容較多，以下部分依據原文架構有做一定程度的簡化和歸納。
一、室內空氣汙染對呼吸系統的作用：
1、肺功能的急慢性改變（主要指標包括FVC/FEV1/PEF等）；
2、呼吸道症狀率的增加：
A、氣管炎和哮喘——甲醛，二氧化氮和環境菸草煙霧及其他過敏原均可引起或加重相關症狀。
B、呼吸道和肺部感染性疾病——存在相關病原微生物傳染源或空調系統感染軍團菌可引起相關症狀，其中軍團菌病的主要病理學變化是肺炎。
二、過敏性疾病：
常見症狀是過敏性鼻炎，空氣中致敏原和刺激源所致的最嚴重的過敏性疾病是過敏性哮喘，可由室內空氣汙染物中的致敏原（allergen）或刺激物（irritant）引起。其中室內空氣致敏原主要引起I型變態反應，主要病因是機體產生特異性IgE，而由刺激原引起的哮喘發作的機理則是非特異性過敏反應。過敏性鼻炎發病機理與哮喘類似。
三、致癌作用：
室內空氣汙染暴露相關的主要癌症是肺癌。
環境菸草煙霧、氡和多環芳烴——是已經被明確的致癌物；
石棉、苯及甲醛、某些殺蟲劑等——在非工業區居室內空氣汙染水平是否有致癌作用以及癌症的種類，目前還沒有得到人群資料的確證；
石棉纖維——在職業病研究中被發現可導致人類癌症（肺間皮瘤和肺癌）；
苯——在職業暴露人群中可導致白血病；
某些殺蟲劑——在職業病研究中表明能作用與人類生殖系統，導致如自發性流產、不孕和染色體畸變等生殖效應
儘管在室內中發現的幾種可疑致癌物濃度較低，但是因為他們對人體健康的真實危險度還不明確，存在潛在危險性，故應在室內空氣中儘量降低它們的濃度。四、對神經系統的毒性作用：
環境汙染課對神經系統產生作用，例如有機溶劑的職業暴露產生的生物效應就是明顯的例子，存在從生物分子到行為異常的廣泛效應。有害物質在中樞神經系統蓄積所導致的危害高於大多數其他組織，同時因為中樞神經系統的神經細胞不具有再生能力，因此對它們產生的毒性損傷通常是不可逆的。此外一些中樞神經系統疾病如帕金森病和早老性痴呆也被懷疑與環境中的有害汙染物有關，不過尚缺乏進一步的證據。
五、對心血管系統的作用：
環境菸草煙霧（主/被動攝入）和一氧化碳——是對心血管系統有作用的主要室內空氣汙染物，會引起心血管症狀、心血管疾病，導致心血管疾病的發病率和死亡率增加。
六、刺激作用和不良建築物綜合徵：
不良建築物綜合徵（Sick Building Syndrome，SBS）也叫病態建築物綜合徵，主要症狀表現為：
眼、鼻、咽、喉部位有刺激感，頭疼，易疲勞，呼吸困難，面板刺激，嗜睡，哮喘等非特異性症狀。（通常這些症狀在離開相關建築物後通常會消失）
目前認為SBS是由多因素綜合作用而成，汙染、不適當的通風、溫度、溼度、採光、聲響的因素的失調乃至情緒等心理因素，都參與SBS的發生。
#補充幾種明星汙染物的人體效應：
一、室內長期頑固性空氣汙染物甲醛的人體效應：
1、致癌性：
對1975-1995年間發表的相關文獻進行元分析（meta analysis），結果顯示，甲醛對鼻咽癌相對危險度（RR）分別為0.8和1.1,。其他研究發現甲醛的暴露能增加鼻竇癌的危險性，RR=1.75。甲醛最高濃度暴露組患鼻咽癌危險性增高，RR值為2.1~2.74。對1975-1995年間發表的甲醛與鼻竇癌，鼻咽癌、肺癌關係的文章進行元分析，結果顯示，對於鼻竇癌，基於病例2對照研究的RR為0.3,95%CI為0.1~0.9，基於佇列研究的RR為1.8，95%CI為1.4~2.3但未發現甲醛暴露能導致鼻咽癌的危險性增加。甲醛暴露與胰腺癌質檢被發現有微弱聯絡，對於職業暴露人群RR=1.1，95%CI為1.0~1.3。甲醛與人類腫瘤之間的因果關係上不能完全確定，有待於更多的流行病學研究加以驗證。2、遺傳毒性：
甲醛暴露年數與DPC（DNA-蛋白交聯物質，DNA-protein cross-links，DPC，是職業接觸與環境汙染致癌、致突變物質對生物大分子的一種重要遺傳損害，可造成某些抑癌基因丟失繼而引發腫瘤，是近年來備受關注的化學物質毒性作用的分子生物標誌物）含量之間被證明存線上性關係，並認為DPC可作為甲醛暴露生物監測的標誌物。
3、刺激作用和對肺功能的影響：
較為明顯。
4、對免疫系統的影響：
相關流行病學研究多集中在過敏反應。有研究表明甲醛暴露工人哮喘患病率顯著增高，可能與免疫機制有關。
1、急性中毒：
以麻痺中樞神經系統為主，重者可出現再生障礙性貧血、血細胞減少等。苯甚至可引起各種型別的白血病，國際癌症研究中心已確認苯為人類致癌物；
2，慢性中毒：
A、神經系統症狀；
B、造血系統症狀，嚴重可繼發再生障礙性貧血；
C、面板損傷，嚴重可導致呼吸和迴圈衰竭。
三、替代苯作為油漆溶劑或者存在於塑膠或皮革製品的三種二甲苯：
主要表現為神經系統及呼吸道症狀，一般不認為二甲苯是致癌物。
四、家庭中主要來自於食用油高溫裂解等的產物多環芳烴中的明星汙染物苯並（α）芘（BaP）:
多環芳烴家族中毒性最大的一種強烈致癌物。
高活性非直接致癌物
致畸
致突變
參考文獻：
[1]襲著革,李官賢.室內建築裝飾裝修材料與健康[M].北京:化學工業出版社,2004:11
[2]環境保護部.國家汙染物環境健康風險名錄化學第一分冊[M].北京:中國環境科學出版社,2009:2