血清鉀低於3.5mmol/L稱為低鉀血癥。一般血清鉀低於2.5-3.0mmol/L才出現嚴重臨床症狀。常見原因長期不能進食（消化道梗阻、昏迷、術後長時間禁食）引起鉀攝入不足可導致低鉀血癥。經胃腸道丟失。大量消化液喪失可導致低鉀血癥，因為消化液本身含鉀量高於血漿大量丟失可丟失大量鉀；大量消化液喪失→血容量減少→醛固酮分泌增加→腎排鉀增多。經腎臟丟失。利尿劑、內源性外源性滲透性利尿可促進鉀的排出；原發性、繼發性醛固酮分泌增加導致腎排鉀增多；腎臟疾病導致水鈉重吸收障礙→原尿流速增多→腎排鉀增多；鎂缺失，Na-K-ATP酶啟用障礙，鉀吸收障礙；酸中毒，腎小管泌H減少，K與Na交換增多，排鉀增多。汗液含有少量鉀，大量出汗可引起低鉀血癥。鉀進入細胞內。糖原合成增強，血清鉀隨葡萄糖大量進入細胞內參與合成糖原，血清鉀降低；鹼中毒，細胞外液鉀進入細胞內，血清鉀降低，PH每上升0.1，血清鉀可下降10%-15%；β腎上腺素受體啟用，促進鉀進入細胞內。此時機體可能並不缺鉀。低鉀血癥危害低鉀血癥造成肌肉興奮性降低、肌無力或麻痺。急性低鉀血癥，細胞外液鉀濃度快速降低，細胞內液鉀濃度變化不明顯，鉀濃度差增大，細胞內鉀外流增加，靜息電位增大，靜息電位與閾電位間差距增大，神經肌肉處於超極化阻滯狀態，除極化障礙，興奮性降低，出現肌無力或麻痺。慢性低鉀血癥時，鉀可以從細胞內轉移至細胞外而降低細胞內外鉀濃度差，靜息電位可能正常，臨床症狀可能不明顯。低鉀血癥造成橫紋肌溶解。鉀對骨骼肌的血流量有調節作用，運動時骨骼肌細胞釋放鉀，區域性鉀濃度增加，擴張血管，增加血流量。低鉀血癥，肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的鉀，血流量不能增加，發生缺血缺氧性損傷，出現肌痙攣、缺血性壞死、橫紋肌溶解，嚴重可能出現腎衰竭。低鉀血癥造成心律失常。急性低鉀細胞內外鉀濃度差值變大，引起心肌細胞靜息電位增大，心肌興奮性下降。急性低鉀Purkinje細胞（快反應自律細胞）胞膜上的內向整流鉀通道對鉀的通透性降低，鉀外流減少，Purkinje細胞的靜息電位減小，靜息電位更接近閾電位，Purkinje細胞興奮性增高。低鉀血癥Purkinje細胞靜息電位減小，除極過程鈉內流速度減慢，0期除極速度減慢，幅度變小，興奮擴布速度減慢，心肌傳導性降低。低鉀血癥心肌細胞靜息電位增大，動作電位峰值難以增加，心肌傳導性不再增加。低鉀血癥導致Purkinje細胞的興奮性增強、超長期延長和異位起搏點自律性增高等，容易出現心律失常。傳導性降低，可引起傳到減慢、單項阻滯和有效不應期縮短，因而也可導致室顫等心律失常。低鉀對心肌收縮性的影響。急性低鉀，細胞膜對鈣通透性升高，鈣內流增加；鈉-鉀泵活性降低，鈉外流減少，細胞內鈉升高，鈉鈣交換增加，鈣內流增加；細胞內鈣升高，興奮收縮耦聯增加，收縮性升高。嚴重低鉀或慢性低鉀，心肌細胞缺鉀，代謝活動障礙，心肌細胞變形、壞死，心肌收縮性降低。低鉀對腎臟的影響。低鉀導致集合管和遠球小管上皮細胞受損，cAMP生成不足，發生水重吸收障礙；低鉀導致髓袢升支粗段對鈉的重吸收障礙，導致髓質滲透梯度的形成障礙，進而影響水的重吸收，導致多尿和低比重尿。低鉀導致腎小管上皮細胞NH3生成增加，近球小管對HCO3-重吸收增加，引起鹼中毒。低鉀還可導致胃腸道運動減弱；抑制胰島素分泌引起血糖升高等。如何補鉀成人每日需鉀3-4g（70-100mmol/L）（見小醫生說：鉀的正常代謝）；積極治療原發病，祛除低鉀原因是低鉀血癥處理第一步；補鉀首選口服補鉀。靜脈補鉀：尿量大於500ml/1d，輸入鉀濃度不得超過40mmol/L。所謂見尿補鉀，按病理生理學教科書意見，需要尿量大於500ml/1d，按小時計就是30ml/h。補鉀＝補10%氯化鉀嗎？補鉀≠補10%氯化鉀。鉀的分子量為39，10%KCL的分子量為74.5，1gKCL（10ml）含鉀0.53g。補鉀用量（以10%KCL算）輕度缺鉀：血鉀3.0-3.5mmol/L，需補鉀100mmol，換算成10%氯化鉀需補8g（80ml）；中度缺鉀：血鉀2.5-3.0mmol/L，需補鉀300mmol，換算成10%氯化鉀需補24g（240ml）；重度缺鉀：血鉀2.0-2.5mmol/L，需補鉀500mmol，換算成10%氯化鉀需補40g（400ml）。需注意：根據鉀的正常代謝，補鉀總量分3-4日內補完，所有有補鉀3、6、9學說（根據三種缺鉀程度分別第一天補10%氯化鉀3g、6g9g）；如果補鉀過程中，患者仍存在鉀攝入障礙，需在補鉀量基礎上增加每日生理需要量。重症醫學科，作為內環境調整“神經”科室，受病人危重程度限制，在補鉀濃度、速度可自行調整。網傳補鉀5大等級，初出茅廬、融會貫通、爐火純青、登峰造極、天外飛仙，注意需實施心電監護、血氣分析等。
血清鉀低於3.5mmol/L稱為低鉀血癥。一般血清鉀低於2.5-3.0mmol/L才出現嚴重臨床症狀。常見原因長期不能進食（消化道梗阻、昏迷、術後長時間禁食）引起鉀攝入不足可導致低鉀血癥。經胃腸道丟失。大量消化液喪失可導致低鉀血癥，因為消化液本身含鉀量高於血漿大量丟失可丟失大量鉀；大量消化液喪失→血容量減少→醛固酮分泌增加→腎排鉀增多。經腎臟丟失。利尿劑、內源性外源性滲透性利尿可促進鉀的排出；原發性、繼發性醛固酮分泌增加導致腎排鉀增多；腎臟疾病導致水鈉重吸收障礙→原尿流速增多→腎排鉀增多；鎂缺失，Na-K-ATP酶啟用障礙，鉀吸收障礙；酸中毒，腎小管泌H減少，K與Na交換增多，排鉀增多。汗液含有少量鉀，大量出汗可引起低鉀血癥。鉀進入細胞內。糖原合成增強，血清鉀隨葡萄糖大量進入細胞內參與合成糖原，血清鉀降低；鹼中毒，細胞外液鉀進入細胞內，血清鉀降低，PH每上升0.1，血清鉀可下降10%-15%；β腎上腺素受體啟用，促進鉀進入細胞內。此時機體可能並不缺鉀。低鉀血癥危害低鉀血癥造成肌肉興奮性降低、肌無力或麻痺。急性低鉀血癥，細胞外液鉀濃度快速降低，細胞內液鉀濃度變化不明顯，鉀濃度差增大，細胞內鉀外流增加，靜息電位增大，靜息電位與閾電位間差距增大，神經肌肉處於超極化阻滯狀態，除極化障礙，興奮性降低，出現肌無力或麻痺。慢性低鉀血癥時，鉀可以從細胞內轉移至細胞外而降低細胞內外鉀濃度差，靜息電位可能正常，臨床症狀可能不明顯。低鉀血癥造成橫紋肌溶解。鉀對骨骼肌的血流量有調節作用，運動時骨骼肌細胞釋放鉀，區域性鉀濃度增加，擴張血管，增加血流量。低鉀血癥，肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的鉀，血流量不能增加，發生缺血缺氧性損傷，出現肌痙攣、缺血性壞死、橫紋肌溶解，嚴重可能出現腎衰竭。低鉀血癥造成心律失常。急性低鉀細胞內外鉀濃度差值變大，引起心肌細胞靜息電位增大，心肌興奮性下降。急性低鉀Purkinje細胞（快反應自律細胞）胞膜上的內向整流鉀通道對鉀的通透性降低，鉀外流減少，Purkinje細胞的靜息電位減小，靜息電位更接近閾電位，Purkinje細胞興奮性增高。低鉀血癥Purkinje細胞靜息電位減小，除極過程鈉內流速度減慢，0期除極速度減慢，幅度變小，興奮擴布速度減慢，心肌傳導性降低。低鉀血癥心肌細胞靜息電位增大，動作電位峰值難以增加，心肌傳導性不再增加。低鉀血癥導致Purkinje細胞的興奮性增強、超長期延長和異位起搏點自律性增高等，容易出現心律失常。傳導性降低，可引起傳到減慢、單項阻滯和有效不應期縮短，因而也可導致室顫等心律失常。低鉀對心肌收縮性的影響。急性低鉀，細胞膜對鈣通透性升高，鈣內流增加；鈉-鉀泵活性降低，鈉外流減少，細胞內鈉升高，鈉鈣交換增加，鈣內流增加；細胞內鈣升高，興奮收縮耦聯增加，收縮性升高。嚴重低鉀或慢性低鉀，心肌細胞缺鉀，代謝活動障礙，心肌細胞變形、壞死，心肌收縮性降低。低鉀對腎臟的影響。低鉀導致集合管和遠球小管上皮細胞受損，cAMP生成不足，發生水重吸收障礙；低鉀導致髓袢升支粗段對鈉的重吸收障礙，導致髓質滲透梯度的形成障礙，進而影響水的重吸收，導致多尿和低比重尿。低鉀導致腎小管上皮細胞NH3生成增加，近球小管對HCO3-重吸收增加，引起鹼中毒。低鉀還可導致胃腸道運動減弱；抑制胰島素分泌引起血糖升高等。如何補鉀成人每日需鉀3-4g（70-100mmol/L）（見小醫生說：鉀的正常代謝）；積極治療原發病，祛除低鉀原因是低鉀血癥處理第一步；補鉀首選口服補鉀。靜脈補鉀：尿量大於500ml/1d，輸入鉀濃度不得超過40mmol/L。所謂見尿補鉀，按病理生理學教科書意見，需要尿量大於500ml/1d，按小時計就是30ml/h。補鉀＝補10%氯化鉀嗎？補鉀≠補10%氯化鉀。鉀的分子量為39，10%KCL的分子量為74.5，1gKCL（10ml）含鉀0.53g。補鉀用量（以10%KCL算）輕度缺鉀：血鉀3.0-3.5mmol/L，需補鉀100mmol，換算成10%氯化鉀需補8g（80ml）；中度缺鉀：血鉀2.5-3.0mmol/L，需補鉀300mmol，換算成10%氯化鉀需補24g（240ml）；重度缺鉀：血鉀2.0-2.5mmol/L，需補鉀500mmol，換算成10%氯化鉀需補40g（400ml）。需注意：根據鉀的正常代謝，補鉀總量分3-4日內補完，所有有補鉀3、6、9學說（根據三種缺鉀程度分別第一天補10%氯化鉀3g、6g9g）；如果補鉀過程中，患者仍存在鉀攝入障礙，需在補鉀量基礎上增加每日生理需要量。重症醫學科，作為內環境調整“神經”科室，受病人危重程度限制，在補鉀濃度、速度可自行調整。網傳補鉀5大等級，初出茅廬、融會貫通、爐火純青、登峰造極、天外飛仙，注意需實施心電監護、血氣分析等。