腦梗死都是由缺血引起的，是由於我們的腦內血管的某一支出現血栓或栓塞或閉塞而造成這條血管供血區的腦組織沒有血供。

而且我們的腦細胞是基本沒有再生能力的!所以一旦腦缺血超過7分鐘就一定會有腦組織受到影響了。

那究竟腦梗死有什麼後果呢？這是和損傷的部位相關的。我們的大腦有不同的功能區，因此，腦梗死在不同的部位就會出現不同的症狀，如果梗死部位在功能集中的區域，症狀就重。另外，症狀的嚴重程度也和梗死的面積有關，一般來說，梗死麵積越大症狀越嚴重。

簡單來說，如果梗死部位出現在左側大腦半球，可能會出現說話困難，聽不懂或不會說；右半邊口眼歪斜、胳膊腿無力，不能拿東西，不能走路或走路右腿劃圈；如果右半腦梗死，會出現左半邊口眼歪斜、胳膊腿無力或不好使，還可能會出現脾氣改變。如果是腦幹梗死，會出現吞嚥困難，口齒不清，也會出現一側胳膊腿無力，如果發生在腦橋基底部，還有可能出現一個情況叫“閉鎖綜合徵”，這個就比較慘了，病人能聽懂別人說話，可是除了能動動眼珠子，其他什麼都不能了！如果梗死發生在小腦，會出現口齒不清，走路不穩等症狀。由於小腦有一定的代償能力，所以，小腦梗死後症狀會相對比較輕。

但總的來說，腦梗死後一旦有什麼後果都不會是怎麼讓人愉快的事，會影響生活質量。重要的是，控制好腦梗死的危險因素，“管住嘴，邁開退”，過一個健康的人生!

最後還是敲黑板:“腦梗死防重於治”，一定要記住!

缺血性腦梗會造成喪失生命的後果。

缺血性腦梗是的面積壞死組織中的大腦從所得堵塞或縮小在動脈供給血液和氧氣到大腦。所述受限制的氧氣由於受限制的血供導致的缺血性中風，可能導致梗塞如果血液流動不一段相對短的時間內恢復。堵塞可能是由於一個或多個動脈的血栓，栓塞或粥樣硬化性 狹窄。[1]哪些動脈有問題將決定哪些區域受到影響（梗塞）。這些不同的梗塞會產生不同的症狀和結果。大約三分之一將證明是致命的。

缺血性腦梗有多種分類系統。

牛津社群中風專案分類（OCSP，也被稱為Bamford或牛津分類）主要依賴最初的症狀。根據症狀的程度，卒中發作被分為總前迴圈梗塞（TACI），部分前迴圈梗死（PACI），腔隙性梗死（LACI）或後迴圈梗死（POCC）。這四個實體預測中風的程度，受影響的腦區域，潛在原因和預後。[2] [3]TOAST（急性卒中治療組織10172試驗）分類是基於臨床症狀以及進一步調查的結果; （1）由於大動脈動脈粥樣硬化引起的血栓形成或栓塞，（2）心源性栓塞，（3）小血管閉塞，（4）其他確定原因，（5）未確定的原因（兩種可能原因，未確定原因或未完成調查）。[4]

症狀

缺血性腦梗的症狀由受影響的大腦部位決定。如果梗塞位於原發性運動皮層，據說會發生對側偏癱。對於腦幹定位，腦幹綜合徵是典型的：Wallenberg綜合徵，韋伯綜合徵，Millard-Gubler綜合徵，Benedikt綜合徵或其他。梗塞會導致身體另一側的虛弱和失去感覺。頭部體格檢查會發現瞳孔擴大，光反應和眼睛不足在對面的運動。如果梗塞發生在左側腦部，言語將會模糊。反射也可能會加劇。

風險因素

缺血性腦梗的主要危險因素通常與動脈粥樣硬化相同：高血壓，糖尿病，吸菸，肥胖和血脂異常。在美國心臟協會 / 美國中風協會（AHA / ASA）建議，以預防中風控制這些危險因素。AHA / ASA指南還提供了有關如何預防中風的資訊，如果某人有更具體的問題，如鐮狀細胞病或懷孕。根據透過弗雷明漢心臟研究收集的資訊，還可以計算未來十年中風的風險。

病理生理學[ 編輯]

腦梗塞

無論是腦梗塞是血栓形成還是栓塞，其病理生理學，或觀察到的疾病的條件和潛在機制。在血栓性缺血性中風中，血栓形成並阻止血流。[8]阿血栓形式當內皮是由多種訊號活化，導致血小板在動脈聚集。這團血小板與纖維蛋白相互作用形成血小板栓。[9]血小板栓塞長入血栓，導致狹窄的動脈。血栓性缺血可發生在大或小血管中。在大血管中，血栓的最常見原因是動脈粥樣硬化和血管收縮。在小血管中，最常見的原因是脂透溼性。[10]高脂血症是由於高血壓和衰老導致血管脂肪透明物質聚集。動脈粥樣硬化形成也可導致小血管血栓性缺血性中風。[11]

栓塞性中風是指由動脈血栓中的栓子，運動粒子或碎片阻塞動脈，所述粒子或動脈血液中的碎屑起源於別處。栓子是最頻繁血栓，但它也可以是一些其他的物質，包括脂肪（例如，來自骨髓的破骨），空氣，癌症細胞或團塊細菌（通常從感染性心內膜炎）。由於心房纖顫，卵圓孔未閉或動脈粥樣硬化性心臟病另一個（或同一個）大動脈的斑塊。腦動脈氣體栓塞（例如在從SCUBA潛水中上升期間）也是梗塞的可能原因（

診斷

計算機斷層掃描（CT）和MRI掃描將顯示腦部受損區域，表明症狀不是由腫瘤，硬膜下血腫或其他腦部疾病引起的。堵塞也會出現在血管造影圖上。

治療

近十年來，與心肌梗塞治療相似，溶栓藥物被引入到腦梗塞治療中。在卒中單元到達的患者中可以使用靜脈rtPA治療，並且可以在發病3小時內完全評估。

如果腦梗塞是由血栓堵塞供血腦血管引起的血栓引起的，明確治療的目的是透過破壞血栓（血栓溶解）或機械除血栓（血栓切除）來消除堵塞。腦血流量恢復得越快，腦細胞死亡越少。[12]隨著原發性卒中中心數量的增加，使用藥物組織型纖溶酶原啟用劑（tPA）進行藥物溶栓治療，用於溶解血栓並解除動脈阻塞[12]。另一種急性腦缺血的干預措施是直接去除有害的血栓。這是透過將導管插入股動脈來完成的，引導它進入腦迴圈，並採用螺旋狀裝置來誘導血塊，然後將凝塊從體內抽出。已經證明機械血栓切除裝置對於無法接受血栓溶解藥物或藥物無效的患者恢復血流有效，[13] [14] [15] [16]雖然在新生兒和年長者之間沒有發現差異裝置的版本。[17]該裝置只被上八小時症狀發作的內用機械凝塊栓子切除術治療的患者進行測試。

血管成形術和支架術已開始被視為治療急性腦缺血的可行方案。在一個系統的審查六個不受控制的，單中心臨床試驗，涉及在症狀性顱內動脈狹窄共顱內支架的300例，技術成功的（減少到的狹窄<50％）的速率從90-98範圍％，主要圍手術期併發症發生率為4-10％。治療後再狹窄和/或中風的發生率也很高。[18]這些資料表明，需要進行大規模的隨機對照試驗來更全面地評估這種治療的可能治療優勢。

如果研究顯示頸動脈狹窄，並且患者在患側具有殘留功能，頸動脈內膜切除術（手術切除狹窄）可能會降低腦梗死後迅速復發的風險。頸動脈內膜剝脫術還可降低症狀性頸動脈狹窄的腦梗死風險（直徑減少> 80％至80％）。

在不是立即致命的組織損失中，最好的行動方式是盡一切努力透過物理治療，認知治療，職業治療，言語治療和運動來恢復損傷。

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頭痛、頭暈、耳鳴、半身不遂，嚴重會使患者昏迷，應及時發現並進行醫療搶救。容易發生各種併發症，吸入性肺炎、褥瘡、尿路感染、肺栓塞等不良預後。所以有效的防治和特級護理非常關鍵。因為缺血性腦梗致殘率高達50%，死亡率有10%，複發率達40%，所以體檢和積極預防特別重要。