什麼是風溼性心臟病？

為給題主解疑答惑特查醫學資料整理如下；

風溼性心臟病，是指急性風溼性心肌炎後留下來的以心臟瓣膜病變為主的心臟病。屬中醫的“心痺”、“心悸”、“水腫”等範圍。中醫認為本病是風寒溼邪侵入人體，病邪搏於血脈，內傷及心所致。

治療則以心、脾、腎三髒陽氣偏虛為主。

1、心脾虛型；面色蒼白，心慌，氣短，眩暈，身倦無力，食慾不振，大便稀溏。舌質淡紅，苔薄白，脈細數無力。治以補益心脾為主。

2、心腎虛型；氣促氣喘，腰痠腿軟，小便短少，陰虛則顴紅頰赤，心煩失眠，口乾舌燥。舌絳無苔，脈細數；陽虛則心悸眩暈，面白畏寒，手足不溫，氣喘不能平臥，下肢浮腫，舌質淡，苔白。治以滋陰益氣或溫腎納氣為主。

3、氣滯血瘀型；面色晦暗，唇色紫紺，胸悶氣喘，咳嗽，痰中有血，脅下有痞塊，肢體浮腫，舌質紫暗，或有淤點。脈細數。治宜理氣行滯，活血化淤。

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風溼性心臟病(簡稱風心病)，由A組乙型溶血性鏈球菌感染後引起的自身免疫性疾病，主要侵犯心臟和關節，其中以心臟損害最為嚴重且多見。

風心病發病前 1~6 周，常有溶血性鏈球菌感染引起細菌性咽-扁桃體炎表現，如發熱、咽痛、頜下淋巴結腫大、咳嗽等症狀。

鏈球菌的結構與人體心臟的組織相似。鏈球菌感染後產生鏈球菌抗體，清除鏈球菌的同時，也把心臟當做敵人進行攻擊，導致心臟損害。

這類疾病稱為自身免疫性疾病，就是自身免疫功能損害人體正常的組織器官而致病。

心內膜、心肌、心包等均可累及，形成全心炎。其中以心內膜的瓣膜損害最為嚴重，導致瓣膜變形，關閉不全；心包積液等

輕者可無症狀，或僅有頭暈、疲乏、軟弱無力；重者出現心悸、氣促加重，甚至心衰。

(1)預防A 組乙型溶血性鏈球菌的感染是預防風心病的重要環節。

本病多發於冬春陰雨季節，寒冷和潮溼是重要的誘因，5-15歲的兒童和青少年最常見，3 歲以內的嬰幼兒極為少見。

①講究衛生，積極預防上呼吸道感染；②營養均衡，堅持體育鍛煉，增強體質，提高抗病能力；③注意保暖，防寒、防潮；④在急性細菌性咽-扁桃體炎發病的高發時期，不到人多的地方，開窗通風，出門戴口罩，避免接觸該類患者等；⑤接種抗鏈球菌疫苗是必需的。

(2)清除鏈球菌感染，是預防風心病的關鍵措施

鏈球菌屬於細菌感染，目前公認苄星青黴素是首選藥物，對青黴素過敏或耐藥者，可改用紅黴素或羅紅黴素，或用林可黴素、頭孢類或喹諾酮類亦可。

(3)對於已經發生的風心病，仍需堅持抗感染治療，同時密切觀察心臟變化並治療。

說到風溼性心臟病我們就不得不提到風溼熱，風溼熱簡要來說是由於咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染後反覆發作的全身結締組織炎症。本病雖然會“自己恢復”（早期主要是以關節炎為主，一般2到3個月患者就會感覺舒服了），但如果任由其發展，到將來就會遺留輕重不等的心臟損害，其中部分患者早期就可能出現心臟損害，如不及時合理治療，就可發生風溼性心臟瓣膜病。所以總的來說風溼性心臟病包括了三大類：風溼性心內膜炎（即心臟瓣膜病變，尤以二尖瓣多見）、風溼性心肌炎和風溼性心外膜炎（即心包炎）

接下來簡單介紹下風溼性心臟病的發生機制、臨床表現、診斷以及治療等。其主要的發生機制主要涉及到免疫學的知識，由於鏈球菌中某些成分含有多個抗原表位，其中某個抗原表位與心肌的某個抗原表位相似甚至相同，當鏈球菌誘生的特異性抗體，不僅可與自身抗原表位特異性的結合，此時也能與心肌上相似或者相同的表位反應，這種時候機體產生的抗體與T細胞開始攻擊心肌，從而引發一系列的病變。

關於其臨床表現的話，心內膜炎主要是二尖瓣狹窄的臨床表現，特徵的病變是超聲檢查中瓣膜閉鎖緣可見疣狀贅生物；心肌炎主要多見竇性心動過速、第一心音減弱、房室傳導阻滯等，但不是很有表現性，特徵的病變是病理活檢可見心肌間質出現的風溼小體；心外膜炎的話，分為乾性和溼性的，乾性可聞及心包摩擦音，可感到胸痛等，溼性的話，心音低而遙遠，無明顯特徵表現，還是得依靠既往史、輔助檢查等方能診斷。

診斷主要需要既往風溼病史、胸部X線、心電圖、心臟超聲等方能診斷。

治療的話，包括以下幾個方面：1、保暖防潮，心臟受累患者需在心電圖異常明顯改善後，繼續臥床休息半個月以上，方可逐步恢復活動；2、規律注射青黴素，如過敏，可改用頭孢或紅黴素類抗生素；3、對於瓣膜病患者，藥物主要用於對其併發症的對症治療，可透過介入或外科手術來對病變的瓣膜進行治療，但是治療風險並不低。

雖然隨著生活及醫療條件的改善，風心病的人群患病率正在降低，但我們切不可忽視它給我們的健康帶來的危害！

本期答主：王逸程，醫學碩士

風溼熱在20世紀的早期和中期在許多發達國 家廣泛流行，目前已得到較好的控制，但在多數發展 中國家，仍一直威脅著人民的健康。風溼性心臟病的發展分為活動期的心臟炎和非活動期的慢性風溼性心臟病兩個階段，後者是風溼性心臟炎停止後，從 發炎、損害和癒合過程中遺留的病變，特別是瓣膜病變成為臨床上的主要表現形式。風溼性心臟瓣膜病變有下述特徵性的病理改變:瓣葉纖維化，交界融 合 ，腱索融合縮短 ;進一步發展的瓣膜硬化、捲縮與鈣化形成，瓣膜的活動受限，引起瓣膜狹窄與關閉不全。單純二尖瓣病變最為常見，發病率為95%-98%，其中20%-30%的病人合併主動脈瓣病變，約5%合併三尖瓣病變，合併肺動脈瓣病變的病人不到1%。因風溼熱容易復發，慢性風溼性心臟瓣膜病形成後，活動性心臟炎仍可繼續存在與進展，不但可使心臟瓣膜病逐漸加重與發展，而且外科手術後仍可復發加重，使外科治療複雜化，成為臨床外科治療上的難題。

風溼性心臟病目前仍是中國較常見的心臟病之一,雖然A組鏈球菌在風溼性心臟病發病中的關鍵作用已經明確,但風溼性心臟病的發生發展機制仍不完全清楚。風溼性瓣膜病變的外科治療近50年來有了較大的發展。1948年與1949年國外學者分別施行二尖瓣狹窄閉式分離術成功和推廣應用，使風溼性心臟瓣膜病得到了合理的外科治療。1954年首次應用人工心肺機施行二尖瓣病變直視手術成功，1961年研製成籠球型人造瓣膜，並臨床置換二尖瓣手術成功，推動心臟外科進入瓣膜置換術的新紀元。1968年法國學者發展了二尖瓣綜合成形術，使二尖瓣特別是風溼性瓣膜病變得到了合理的矯治，使75%的風溼性二尖瓣關閉不全的病人可以應用成形手術治療，克服了應用人造瓣膜置換手術的缺點。1977年，開始應用部分胸骨切口與右側胸部小切口施行主動 脈瓣或二尖瓣手術成功，同時應用胸腔鏡輔助下施 行二尖瓣的輔助手術，使微創外科瓣膜手術得到了 發展。總之，風溼性心臟瓣膜病的外科治療取得了 迅速的進步，但是各種手術方法仍有一定侷限性，目 前的發展趨勢是針對不同的瓣膜病理改變和病變的 程度，以及遠期的療效，選擇不同的手術方法。