運動型哮喘。
兒童運動性支氣管哮喘的病因，微生物抗過敏益生菌康敏元降低氣道高反應是治療關鍵
發病的主要病理生理學基礎是氣道高反應性，通常是指在排除其他誘發支氣管哮喘發作因素的情況下，經過一定量的運動後(約5-10分鐘短暫運動)而誘發典型支氣管哮喘症狀發作的一種疾病， 絕大多數患者在休息30分鐘至1小時後症狀可自行緩解。在臨床上90%以上的支氣管哮喘患者的喘息症狀可隨著運動量的增加而加重；而許多經運動激發試驗確診為運動性支氣管哮喘的患者，接觸變應原或呼吸道感染等因素也可誘發其支氣管哮喘的發作。
運動性哮喘的原因不很明確，可能和肺中釋放過敏性介質有關，當運動特別是長跑時，過度通氣的機械刺激或運動時由於散熱及失去水份而使氣道受到乾燥及冷空氣的刺激，導致過敏介質的釋放，這種介質作用在高反應的支氣管壁上，就導致哮喘。如出現上述症狀都應懷疑有哮喘存在，並應進一步檢查肺功能。家族中有哮喘者，本人有過敏性疾病如過敏性鼻炎，溼疹等則更應進一步詢問在劇烈運動後是不是有上述症狀，以便確診和及時醫治。
微生物替代療法：補充康敏元抗過敏益生菌改善小兒過敏性哮喘肺功能檢測實驗顯示：
患有過敏性咳嗽伴氣喘及過敏性鼻炎的學童為物件，每天補充康敏元抗過敏益生菌，持續八週以上，來探討是否具有改善臨床症狀及調節免疫的功能。針對6-12 歲患有氣喘及過敏性鼻炎的學齡兒童，隨機雙盲試驗分為兩組，補充康敏元抗過敏益生菌組(49 人)與安慰劑組(51 人)，試驗期兩個月。試驗期間由醫師診斷評估肺部功能，以及氣喘與過敏性鼻炎的改善情形，嚴重者在試驗期間加入服用藥物。每日評估受試者早、晚紀錄：測量尖峰呼氣流速、氣喘與過敏性鼻炎發生次數。在免疫評估方面，則分析患者食用益生菌前與後之總量IgE 的濃度與PBMC細胞分泌各類細胞激素的量。
試驗結果顯示，相較於安慰劑組，食用特定的抗過敏乳酸菌菌株組患者其肺部功能與尖峰呼氣流速(PEFR)都有顯著的提升，以及氣喘與過敏性鼻炎等臨床症狀都有降低的情形。
結論：補充康敏元抗過敏益生菌，對於患有呼吸道過敏性疾病(如過敏性咳嗽合併咳嗽變異性哮喘氣喘或過敏性鼻炎)的學童，具有臨床改善的效果。
因此許多作者並不把運動性支氣管哮喘作為一種獨立性疾病來看待，僅僅把其看成是支氣管哮喘患者的一個誘發因素。但是臨床上確有一部分患者，運動是誘發其支氣管哮喘發作的唯一因素，Rupp等在對美國166所高校進行了運動性支氣管哮喘的流行病學調查，發現64%的運動性支氣管哮喘患者的靜息肺功能是正常的,而且從未有支氣管哮喘發作史，給這些患者進行運動激發試驗可幫助確診為運動性支氣管哮喘。
二、運動性支氣管哮喘的發病機理
迄今為止對運動性支氣管哮喘的發病機理仍有較多爭議，發病機制中的許多環節的詳細機理尚需進一步研究和探索。目前大多數學者認為運動性支氣管哮喘的發病機理主要有以下幾方面理論。
(一)熱丟失和水分丟失理論：
許多研究已證實，運動性支氣管哮喘的發作與運動時的過度換氣，從而造成氣道內的熱量丟失和水分散失有密切關係。氣道的熱量丟失可以導致氣道內溫度下降、氣道內水分的損失可以導致氣道內襯液層的脫水，這可能是運動性支氣管哮喘發生的主要機制，也是熱丟失理論的主要內容。
人們在日常生活中早已注意到各種各樣的運動均可誘發不同程度的支氣管哮喘，近幾年來透過醫生們的系統研究和觀察已發現了以下情況：
1、在寒冷和乾燥的空氣中進行運動誘發支氣管哮喘的機率明顯增加；
2、 跑步等陸地運動所誘發的支氣管哮喘發病率明顯高於游泳等水中運動誘發的支氣管哮喘發病率；
3、在溼度較大的地區，運動性支氣管哮喘的發病率相對較低；
4、吸入的空氣溫度越低，運動誘發的支氣管哮喘可能性就越大；
5、即使在不運動的情況下， 過度換氣也可導致氣道內溫度降低和水分喪失而誘發支氣管哮喘發作。
由於氣道內溫度降低而誘發的運動性支氣管哮喘的主要原因是引起支氣管痙攣，其機制是多方面的：①氣道內溫度降低可直接刺激平滑肌，平滑肌的去極化而引起收縮；②氣道內水分的丟失，導致氣道內襯液層脫水、區域性滲透壓增高，引起肥大細胞釋放介質；③組胺等炎性介質在低溫的情況下誘發氣道平滑肌痙攣的效應增強；④氣道內溫度降低可使氣道平滑肌內的ATP酶系列的活性降低，從而發生寒冷性收縮； ⑤寒冷可導致植物神經系統的副交感活性增強，導致支氣管擴張作用減弱。上述的氣道內溫度降低引起的支氣管痙攣的各種機制均為熱丟失理論提供了有力的理論依據。
雖然大多數學者認為熱丟失理論是導致運動性支氣管哮喘的主要機制，但仍有一些研究對熱丟失理論提出異議，Hahn等研究表明假如運動時吸入氣體溼度不變，吸入80℉與25℉的空氣比較，運動後所產生的支氣管痙攣程度並無明顯不同，對熱丟失機制提出不同的看法，運動性支氣管哮喘的不應期現象也不支援熱丟失理論，即如果患者在運動前作輕微的活動或作運動體操，可使患者產生不應期，此時再進行相同的運動和丟失相似的呼吸道熱量，患者可以不發病或發病輕微。根據這種不應期現象，這些作者認為換氣過度的熱丟失所導致的氣道內溫度降低是運動性支氣管哮喘的主要因素，但不是唯一因素。
(二) 炎症理論
該理論是運動性支氣管哮喘發生的主要機理之一。研究證實，在運動性支氣管哮喘發作期間，患者周圍血清中組胺等介質的含量有所增加，並且發現使用色甘酸鈉等肥大細胞膜穩定劑可以有效的抑制運動性支氣管哮喘的發生；這些研究均提示運動性支氣管哮喘與肥大細胞釋放介質有關。然而有人認為，運動後周圍血清中組胺濃度的增加與運動後嗜鹼細胞的增加有關，而與支氣管痙攣無關。近年來許多作者認為炎性介質釋放理論是建立在熱丟失理論之上的，氣道內的溫度降低和水分丟失是引起炎性介質釋放的主要原因。
近年的研究證實，運動還可以誘發微血管效應。氣道內的微血管對溫度的變化是極為敏感的，當氣道內溫度下降時，可導致氣道壁反應性充血和水腫，類似炎症反應過程，因此導致氣道的狹窄而誘發支氣管哮喘，這在氣道內毛細血管床極為豐富的支氣管哮喘患者中，其危險性更大。運動性支氣管哮喘與其他型別支氣管哮喘一樣存在著氣道高反應性，也提示了運動性支氣管哮喘有潛在的氣道炎症。
三、康敏元抗過敏益生菌的研究及降低氣道高反應對運動性支氣管哮喘防治的啟示：
(一)運動性支氣管哮喘患者應避免在寒冷季節做過多的室外運動，應儘量避免吸入冷空氣。
(二)運動性支氣管哮喘患者在乾燥季節不宜進行陸地上的體育運動和過度換氣，應進行遊泳等水中運動。
(三)運動前應作預備活動進行熱身可以減輕運動性支氣管哮喘。
(四)可使用抑制炎性介質釋放的藥物預防運動性支氣管哮喘，如吸入色甘酸鈉等。
（五）運動前可吸入β2-受體激動劑以預防運動性支氣管哮喘。
（六）日常補充康敏元抗過敏益生菌（其含有格氏乳桿菌PM-A0005,人體臨床實驗證實可以顯著增加肺功能及尖峰呼氣流速PEFR,降低氣道高反應性，臨床上用於治療哮喘症狀的評分和過敏性鼻炎，食用抗過敏益生菌組症狀評份有氣道 高反應性顯著下降，對患有呼吸道過敏性疾病的兒童如哮喘和過敏性鼻炎，具有臨床改善的效果。
運動型哮喘。
兒童運動性支氣管哮喘的病因，微生物抗過敏益生菌康敏元降低氣道高反應是治療關鍵
發病的主要病理生理學基礎是氣道高反應性，通常是指在排除其他誘發支氣管哮喘發作因素的情況下，經過一定量的運動後(約5-10分鐘短暫運動)而誘發典型支氣管哮喘症狀發作的一種疾病， 絕大多數患者在休息30分鐘至1小時後症狀可自行緩解。在臨床上90%以上的支氣管哮喘患者的喘息症狀可隨著運動量的增加而加重；而許多經運動激發試驗確診為運動性支氣管哮喘的患者，接觸變應原或呼吸道感染等因素也可誘發其支氣管哮喘的發作。
運動性哮喘的原因不很明確，可能和肺中釋放過敏性介質有關，當運動特別是長跑時，過度通氣的機械刺激或運動時由於散熱及失去水份而使氣道受到乾燥及冷空氣的刺激，導致過敏介質的釋放，這種介質作用在高反應的支氣管壁上，就導致哮喘。如出現上述症狀都應懷疑有哮喘存在，並應進一步檢查肺功能。家族中有哮喘者，本人有過敏性疾病如過敏性鼻炎，溼疹等則更應進一步詢問在劇烈運動後是不是有上述症狀，以便確診和及時醫治。
微生物替代療法：補充康敏元抗過敏益生菌改善小兒過敏性哮喘肺功能檢測實驗顯示：
患有過敏性咳嗽伴氣喘及過敏性鼻炎的學童為物件，每天補充康敏元抗過敏益生菌，持續八週以上，來探討是否具有改善臨床症狀及調節免疫的功能。針對6-12 歲患有氣喘及過敏性鼻炎的學齡兒童，隨機雙盲試驗分為兩組，補充康敏元抗過敏益生菌組(49 人)與安慰劑組(51 人)，試驗期兩個月。試驗期間由醫師診斷評估肺部功能，以及氣喘與過敏性鼻炎的改善情形，嚴重者在試驗期間加入服用藥物。每日評估受試者早、晚紀錄：測量尖峰呼氣流速、氣喘與過敏性鼻炎發生次數。在免疫評估方面，則分析患者食用益生菌前與後之總量IgE 的濃度與PBMC細胞分泌各類細胞激素的量。
試驗結果顯示，相較於安慰劑組，食用特定的抗過敏乳酸菌菌株組患者其肺部功能與尖峰呼氣流速(PEFR)都有顯著的提升，以及氣喘與過敏性鼻炎等臨床症狀都有降低的情形。
結論：補充康敏元抗過敏益生菌，對於患有呼吸道過敏性疾病(如過敏性咳嗽合併咳嗽變異性哮喘氣喘或過敏性鼻炎)的學童，具有臨床改善的效果。
因此許多作者並不把運動性支氣管哮喘作為一種獨立性疾病來看待，僅僅把其看成是支氣管哮喘患者的一個誘發因素。但是臨床上確有一部分患者，運動是誘發其支氣管哮喘發作的唯一因素，Rupp等在對美國166所高校進行了運動性支氣管哮喘的流行病學調查，發現64%的運動性支氣管哮喘患者的靜息肺功能是正常的,而且從未有支氣管哮喘發作史，給這些患者進行運動激發試驗可幫助確診為運動性支氣管哮喘。
二、運動性支氣管哮喘的發病機理
迄今為止對運動性支氣管哮喘的發病機理仍有較多爭議，發病機制中的許多環節的詳細機理尚需進一步研究和探索。目前大多數學者認為運動性支氣管哮喘的發病機理主要有以下幾方面理論。
(一)熱丟失和水分丟失理論：
許多研究已證實，運動性支氣管哮喘的發作與運動時的過度換氣，從而造成氣道內的熱量丟失和水分散失有密切關係。氣道的熱量丟失可以導致氣道內溫度下降、氣道內水分的損失可以導致氣道內襯液層的脫水，這可能是運動性支氣管哮喘發生的主要機制，也是熱丟失理論的主要內容。
人們在日常生活中早已注意到各種各樣的運動均可誘發不同程度的支氣管哮喘，近幾年來透過醫生們的系統研究和觀察已發現了以下情況：
1、在寒冷和乾燥的空氣中進行運動誘發支氣管哮喘的機率明顯增加；
2、 跑步等陸地運動所誘發的支氣管哮喘發病率明顯高於游泳等水中運動誘發的支氣管哮喘發病率；
3、在溼度較大的地區，運動性支氣管哮喘的發病率相對較低；
4、吸入的空氣溫度越低，運動誘發的支氣管哮喘可能性就越大；
5、即使在不運動的情況下， 過度換氣也可導致氣道內溫度降低和水分喪失而誘發支氣管哮喘發作。
由於氣道內溫度降低而誘發的運動性支氣管哮喘的主要原因是引起支氣管痙攣，其機制是多方面的：①氣道內溫度降低可直接刺激平滑肌，平滑肌的去極化而引起收縮；②氣道內水分的丟失，導致氣道內襯液層脫水、區域性滲透壓增高，引起肥大細胞釋放介質；③組胺等炎性介質在低溫的情況下誘發氣道平滑肌痙攣的效應增強；④氣道內溫度降低可使氣道平滑肌內的ATP酶系列的活性降低，從而發生寒冷性收縮； ⑤寒冷可導致植物神經系統的副交感活性增強，導致支氣管擴張作用減弱。上述的氣道內溫度降低引起的支氣管痙攣的各種機制均為熱丟失理論提供了有力的理論依據。
雖然大多數學者認為熱丟失理論是導致運動性支氣管哮喘的主要機制，但仍有一些研究對熱丟失理論提出異議，Hahn等研究表明假如運動時吸入氣體溼度不變，吸入80℉與25℉的空氣比較，運動後所產生的支氣管痙攣程度並無明顯不同，對熱丟失機制提出不同的看法，運動性支氣管哮喘的不應期現象也不支援熱丟失理論，即如果患者在運動前作輕微的活動或作運動體操，可使患者產生不應期，此時再進行相同的運動和丟失相似的呼吸道熱量，患者可以不發病或發病輕微。根據這種不應期現象，這些作者認為換氣過度的熱丟失所導致的氣道內溫度降低是運動性支氣管哮喘的主要因素，但不是唯一因素。
(二) 炎症理論
該理論是運動性支氣管哮喘發生的主要機理之一。研究證實，在運動性支氣管哮喘發作期間，患者周圍血清中組胺等介質的含量有所增加，並且發現使用色甘酸鈉等肥大細胞膜穩定劑可以有效的抑制運動性支氣管哮喘的發生；這些研究均提示運動性支氣管哮喘與肥大細胞釋放介質有關。然而有人認為，運動後周圍血清中組胺濃度的增加與運動後嗜鹼細胞的增加有關，而與支氣管痙攣無關。近年來許多作者認為炎性介質釋放理論是建立在熱丟失理論之上的，氣道內的溫度降低和水分丟失是引起炎性介質釋放的主要原因。
近年的研究證實，運動還可以誘發微血管效應。氣道內的微血管對溫度的變化是極為敏感的，當氣道內溫度下降時，可導致氣道壁反應性充血和水腫，類似炎症反應過程，因此導致氣道的狹窄而誘發支氣管哮喘，這在氣道內毛細血管床極為豐富的支氣管哮喘患者中，其危險性更大。運動性支氣管哮喘與其他型別支氣管哮喘一樣存在著氣道高反應性，也提示了運動性支氣管哮喘有潛在的氣道炎症。
三、康敏元抗過敏益生菌的研究及降低氣道高反應對運動性支氣管哮喘防治的啟示：
(一)運動性支氣管哮喘患者應避免在寒冷季節做過多的室外運動，應儘量避免吸入冷空氣。
(二)運動性支氣管哮喘患者在乾燥季節不宜進行陸地上的體育運動和過度換氣，應進行遊泳等水中運動。
(三)運動前應作預備活動進行熱身可以減輕運動性支氣管哮喘。
(四)可使用抑制炎性介質釋放的藥物預防運動性支氣管哮喘，如吸入色甘酸鈉等。
（五）運動前可吸入β2-受體激動劑以預防運動性支氣管哮喘。
（六）日常補充康敏元抗過敏益生菌（其含有格氏乳桿菌PM-A0005,人體臨床實驗證實可以顯著增加肺功能及尖峰呼氣流速PEFR,降低氣道高反應性，臨床上用於治療哮喘症狀的評分和過敏性鼻炎，食用抗過敏益生菌組症狀評份有氣道 高反應性顯著下降，對患有呼吸道過敏性疾病的兒童如哮喘和過敏性鼻炎，具有臨床改善的效果。