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  • 1 # 踏破歡瑞哦

    免疫球蛋白lgE(是指人體的一種抗體),存在於血中。是正常人血清中含量最少Ig,可以引起I型超敏反應。  球蛋白偏高,與慢性肝病,機體免疫系統有關。人血漿內的免疫球蛋白大多數存在於丙種球蛋白(γ-球蛋白)中。可分為五類,即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白,約佔人血漿丙種球蛋白的70%,分子量約15萬,含糖2~3%。IgG分子由4條肽鏈組成。其中分子量為2.5萬的肽鏈,稱輕鏈,分子量為5萬的肽鏈,稱重鏈。輕鏈與重鏈之間透過二硫鍵(—S—S—)相連線。免疫球蛋白是機體受抗原(如病原體)刺激後產生的,其主要作用是與抗原起免疫反應,生成抗原-抗體複合物,從而阻斷病原體對機體的危害,使病原體失去致病作用。另一方面,免疫球蛋白有時也有致病作用。在慢性乙肝患者,長期白、球比例倒置,警惕有肝硬化跡象。  IgE介導的過敏機制  一、IgE的合成  1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成,為過敏反應的介導因素。1966年,瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE,並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體,正常人血清含量極低,為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。  2、IgE的合成  IgE的合成量關係到個體對過敏性疾病的罹患性,IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者,稱這些過敏易患者過敏體質,與正常人想比,血清IgE明顯升高,肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳,但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同;抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成,以相同途徑進入人體的抗原,有的引起強速髮型過敏反應,有的則不能,雖然確切原因尚不明瞭,但與抗原本身的特性,特別是被T細胞識別的表位的特性有關,有些藥物如青黴素降解物,蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響,經黏膜進入易激發產生IgE應答,而注射則引起IgG的產生,接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。  3、細胞因子調節IgE的生成  透過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同,將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群,TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應,而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間透過細胞因子而互相調節,IL-4促進IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成,說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。  IgE與過敏  血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE,IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞,使機體進入對該過敏原特異致敏狀態,當過敏原再次接觸時,與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應,繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。  過敏是一種免疫疾病,是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者,在臨床上調查的時分,往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者,與正常人比較,過敏體質患者血清IgE顯著升高,肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明:輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排洩細胞因子品種的不一樣,將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排洩的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理,在健康情況下,TH1和TH2會相互平衡,且同時接受輔助性T細胞調控,在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子(如塵蟎、花粉或海鮮食物等)後,TH2過度活化,致使TH2細胞激素排洩量過高,促使IgE升高,使血清中IgE濃度上升,從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的康敏元複方抗過敏益生菌菌株。  降IgE  複方抗過敏益生菌康敏元益生菌採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物:唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌和羅伊氏乳桿菌,透過促進白介素質12(IL-12)和干擾素γ的分泌增加,可有效改善過敏症狀,調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。複方抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合,活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素,屬於先天免疫的一個環節,因此,藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等,經先天免疫系統,確實能活化T細胞的發育。  過敏  過敏遺傳因素  過敏會由父母遺傳給子女,父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%;父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%;父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變,各種速成食物擺滿餐桌及食品新增劑的大量使用,使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍,已成社會流行病,發病人群每年都在成倍的增加。  過敏環境因素  有關過敏疾病的增加,認為與環境的變化有密切關係,特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關係。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用,但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話,都會導致腸道內的益生菌降低,因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1(Th1)的生成,而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2(Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯絡。因此,如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統,激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應,將可達到改善過敏體質的效果。  “IgE介導的過敏”早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識,根據基因的功能性分析,透過國際最新菌株篩選平臺,運用基因晶片進行高效篩選及體外基因重組,找到了具有抗過敏基因的益生菌菌株,研究證實,唾液乳桿菌LS,格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能,其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株,唾液乳桿菌與格氏乳桿菌,約氏乳桿菌,副乾酪乳桿菌等組成五種菌體複方抗過敏菌株群康敏元益生菌,明顯縮小了抗過敏功能個體差異化,相比單一抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力更加全面。   【康敏元益生菌】,首次研究出複方抗過敏益生菌獨有的降低免疫致敏因子IgE,並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合,直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈,超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節;其二,康敏元活性益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素,直擊免疫T細胞,加強免疫T細胞的調控能力,以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能(T細胞的平衡與IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要決定因素。)。康敏元益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸,定殖後進入血液透過啟用細胞的一系列反應,產生一個串聯的免疫T細胞生理反應,最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決“IgE介導的過敏”發炎反應引起紅腫、癢、疼痛,甚至是支氣管的收縮,哮喘,鼻炎,結膜炎,面板病等各種過敏症狀。

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