是的。痛風患者再降尿酸過程中也可出現疼痛。

痛風急性發作主要是由於血尿酸值迅速波動所致。是尿酸鈉鹽結晶引起的炎症反應。

故痛風急性發作時，不推薦加用降尿酸藥物也是隨血尿酸波動可能導致症狀加重這個原因。所以，在降尿酸過程中可加用止痛藥物預防誘發痛風。

你好！

痛風是一種終身性疾病，治療的目的是維持血尿酸正常水平，預防尿酸鹽沉積，防止尿酸結石形成及腎功能損害，減少關節炎的反覆發作。治療的目標是使血尿酸＜358υmol/L（6.0mg/dl）。

1，若是在開始用降尿酸藥物時，特別是促進尿酸排洩的藥（如苯溴馬隆或非布司他等），可能誘使關節炎復發出現疼痛，可服用非甾體抗炎藥（如雙氯芬酸鈉、布洛芬、塞來昔布等任選一）2~4周，以預防急性關節炎復發。

2，作為患者，在服用降血尿酸的藥物時（苯溴馬隆等），出現關節疼痛時複診醫生，醫生安排做尿尿酸測定檢查，若每日尿排出尿酸鹽＞600mg（3.57mmol），則不宜使用排尿酸藥，或改為其他藥物。

3，若不是以上原因，可能因一些常見發病誘因如受寒、勞累、高蛋白高嘌吟飲食、飲酒、手術、感染、外傷等誘發，此時不必停用降尿酸藥物，以免引起血尿酸波動，導致發作時間延長或再次發作。在醫生指導下加服急性痛風關節炎發作的止痛藥（如塞來昔布或秋水仙鹼或糖皮質激素等）。

4，痛風是一種或數種代謝綜合徵於一身，在痛風治療的同時，若有高血壓、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，應積極治療，以免增加痛風發作的風險。藥物選擇上可以用兼具弱的降血尿酸作用的藥物，如降壓藥氯沙坦及氨氯地平，降血脂藥如阿託伐他汀鈣、非諾貝特等。

相信這個現象在很多痛風患者中會出現，而且也經常困擾痛風患者以及醫生：“不是說痛風形成的本質原因是因為高尿酸血癥嘛？現在明明在降尿酸治療了，為啥還會疼痛呢？”

其實這個問題的根本還是痛風疼痛的原因究竟是什麼？

我們知道痛風形成的根本原因固然是因為血液中尿酸太多了，從而逐漸形成了沉積在關節、皮下等部位的尿酸結晶甚至結石，但是穩定存在的尿酸結晶或結石並不會引起人體疼痛的感覺。

那麼疼痛是怎麼出現的呢？

其實疼痛出現的直接動因是因為原本穩定存在的尿酸結晶或結石開始出現了鬆動、溶解，在區域性形成了溶解破碎的微小尿酸結晶。而這種微小尿酸結晶對於人體本身而言就是一種異物，人體天然的保護機制是對於異物就會動員血液中的白細胞來吞噬清除異物以保護人體安全健康。

但是關鍵問題是人體在千百萬年的進化中丟失了能夠用來清除尿酸的尿酸酶，所以這樣一種區域性的白細胞驅化吞噬微小尿酸結晶的結果是隻能將在區域性組織液、血液中的尿酸結晶單單吞噬進入白細胞內部，但並不能消化清除，於是白細胞就和一個吃撐了的人一樣，會被這些微小尿酸結晶給活活撐死。

這時候死亡的白細胞破裂，白細胞內部的一系列原本所有的物質，包括各種細胞因子就會釋放入血。而這些細胞因子一方面會吸引更多的白細胞過來重複這樣的吞噬尿酸結晶後死亡破裂的過程，另一方面則會刺激區域性感覺神經以及透過血液迴圈抵達人體大腦中樞，引發疼痛的感覺。

現在知道了吧？痛風的基礎是高尿酸血癥，但是引發疼痛的直接原因則是這種白細胞撐死的過程。

那麼在降尿酸過程中為什麼會引發疼痛呢？

理解了以上痛風疼痛的過程就可以很簡單知道降尿酸過程中為何會疼痛了，因為隨著降尿酸藥物的使用後，血液中的尿酸濃度逐漸降低，於是引發了局部原本穩定的尿酸結晶或結石開始重新溶解，開始在區域性出現了這樣一種會引發白細胞驅化吞噬的微小尿酸結晶，後面的過程大家都知道了吧？

降尿酸過程中出現疼痛一方面並不意味著降尿酸無效，相反恰恰提示血液中的尿酸濃度開始降低了；另一方面我們不能單純以為這樣的疼痛就是上述的這種尿酸結晶溶解的過程，還是要鑑別一下有沒有其他引發疼痛的原因，比如骨折、肌肉拉傷勞損、筋膜炎等。

根據最近的痛風指南，對於新開始降尿酸治療的痛風患者，建議在一開始服用降尿酸藥物的半年內同時服用止痛藥物以保護避免這種痛風疼痛的發生。另外要堅持降尿酸治療才能把體內已有的尿酸結晶結石溶解乾淨，這樣才能最終避免痛風的發作。

為什麼降尿酸會誘導痛風急性發作？

因為剛剛開始降尿酸治療，血清裡面的尿酸濃度顯著下降，關節腔裡面的的尿酸結晶可能會出現溶解，這個剛剛開始的溶解過程容易誘導痛風的急性發作。

目前根據中國、歐洲和美國的關於痛風的指南，都一致推薦在剛剛開始降尿酸的前3個月，需要口服小劑量的非甾體抗炎藥物（比如依託考昔、西樂葆、雙氯芬酸、美洛昔康等）或者小劑量的秋水仙鹼，這樣可以顯著的降低痛風急性發作的次數。

除了開始降尿酸的過程容易誘導痛風急性發作之外，還有以下行為也容易誘導痛風急性發作：飲酒、高嘌呤飲食、劇烈運動、關節突然受涼；所以，痛風患者也需要儘量避免上述的行為，也可以有效的降低痛風急性發作的次數。

在降尿酸過程中出現疼痛屬於正常現象。甚至即使尿酸水平已經降到正常值以下，也有可能出現疼痛。

要知道為什麼會這樣，我們需要大致瞭解一下痛風的形成過程及為什麼為痛。

痛風的急性發作多與短期內進食大量高嘌呤飲食、飲酒、受涼、不適當運動等相關，但是，大部分尿酸水平長期高於正常值的人，其病因主要與其自身機體自身對尿酸排洩存在障礙有關。例如，短期內攝入大量富含嘌呤的食物，使得體內嘌呤含量來源過多，導致血液中嘌呤水平迅速飆升，和（或）加之機體原有嘌呤代謝障礙，超過機體對嘌呤的代謝閾值，過多的尿酸不能經腎臟排洩出體外，因此導致尿酸在體內蓄積，達到過飽和狀態，然後就會析出尿酸鹽結晶，這些變化在我們肢體的末梢部位尤為常見，例如手足關節，遠心部位血液迴圈較少，區域性溫度低於中心部位，在低溫環境下，受涼後等，尿酸鹽結晶更易析出，進而刺激結晶沉積部位，引起一系列炎性反應，造成區域性的疼痛、紅腫，常常起病迅速，猶如一陣狂風突如其來，故而得名“痛風”。

長期的高尿酸血癥，會在體內很多部位沉積出尿酸鹽結晶，大塊的叫結石，一般情況下，這些病理產物的形態尚屬穩定，可以固定在某處“默默無聞”。然而，這些尿酸鹽結晶（石）並非真如“磐石”可以“泰山崩於前而巋然不動”，反而是易受很多因素影響，出現溶解，尿酸鹽溶解後會再次再次直接刺激區域性組織，產生炎性反應，出現疼痛。

而在藥物降尿酸過程中，如果用藥不當，短期內使得血中的尿酸水平迅速下降，此時血中尿酸低飽和度，會使得尿酸溶解度增加，導致體內原有的痛風結晶（石）開始崩解，並釋放出針狀尿酸鹽結晶，以刺激區域性組織，導致區域性紅腫疼痛，就像痛風發作。一般在臨床上，在痛風急性發作期間，主要以解熱鎮痛消炎為主，等急性疼痛症狀緩解後1周，可酌情考慮使用降尿酸藥，不可操之過急。

本期答主：張克慧，醫學碩士

痛風是因為體內嘌呤代謝紊亂從而引發尿酸代謝失常造成的，痛風患者的體內會積累過多的尿酸和尿酸鹽，以至於會患高尿酸血癥。在患者降低尿酸含量的過程中出現疼痛的現象是正常的，這種疼痛是痛風的發作導致的，很多人在治療的過程中覺得痛風又發作了，應該治不好，所以就停止了治療。但是其實這些都是痛風治療過程的一個正常現象，在治療痛風的過程中，痛風會間斷性發作，所以患者應該瞭解清楚降尿酸的內容，然後堅持治療，不要因為疼痛就放棄了治療，並且要在正規醫院的檢查下，聽取醫生的意見，配合醫生的治療。

痛風患者在降低尿酸含量的過程中，一般會在關節部位出現疼痛，還有出現關節腫脹的現象。但是患者應該要堅持住，不要懷疑治療的有效性。因為在降低尿酸的過程中，體內的尿酸水平會呈現一種波動的狀態，尿酸水平波動的原因很簡單，是因為尿酸晶體在慢慢的被化解，然後從身體內排掉，這就是降尿酸的一種過程。所以其實降尿酸帶來的痛風發作是病情好轉的一種現象，和原來的痛風發作帶來的疼痛的意義是不一樣的。希望每一位患者都能堅持治療，成功治好痛風疾病。