一氧化碳俗稱煤氣，為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。凡是含炭物質燃燒不完全皆可產生。吸入過量CO可發生急性一氧化碳中毒。

[發病機制]如下

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內後，85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的COHb。

CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。

吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。

COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600。

COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。

血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。

此外，高濃度的CO還可與含二價鐵的肌球蛋白結合，

影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害線粒體功能。

同時CO與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合，

抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用。

但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大於CO。

組織缺氧程度與血液中COHb佔Hb的百分比呈比例關係。

血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關係

CO中毒時，

體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。

腦內小血管迅速麻痺、擴張。

腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫。

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缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。

腦血迴圈障礙可發生腦血栓形成、腦皮質和基底節局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓黯病變，致使少數患者發生遲發性腦病。