左房大，全世界很少有醫生重視，我重視，因為左房大會心衰。

左房大，全世界沒有什麼治療措施，我在這方面取得了一些成果。

房顫為什麼左心房大？

我們抽血的時候要在胳膊上扎個止血帶，紮上止血帶就能讓血管鼓起來，抽血好扎，也就是淤血就能讓血管鼓起來。

心房也一樣，心房裡血多，就能把心房撐大，血少就撐不大，偶爾血多就當時能撐大，經常血多就徹底撐大。

馬寶琳談中醫房顫 左房動圖

我們知道，心臟跳動的時候，是左心房先收縮，左心房收縮的時候左心室是舒張的，二尖瓣是開啟的，等到左心房收縮完了，把儘可能多的血打到左心室以後，左心室開始收縮，二尖瓣開始關上。

血液是從左心房流到左心室，左心室射到全身，但左心房不單純是個通道，左心房的規律收縮能多往左心室裡打三分之一的血。

假設：左心室舒張開的容量是40毫升，當然這個血都是從左心房過來的，如果不房顫，左心室舒張開的時候有30毫升血，其中有20毫升是不費勁就從左心室流過來的，自然流，還有10毫升是左心房肌肉收縮給擠壓過來的。

血液迴圈是固定的在轉圈兒，所以全身的血轉一圈必然要回到左心房。

不房顫的時候，假設心跳每秒鐘1次，那麼左心房也是非常有規律的每秒鐘收縮舒張一次，把血打向左心室。

房顫的時候，左心房不是規律收縮，而是哆嗦，一秒鐘哆嗦好多次（房顫的時候心房一般每分鐘哆嗦幾百次，除以60，每秒好多次），就使不上勁了，這時候就是個通道，往左心室射血功能喪失，就有10毫升的血少進入左心室，留在左心房，當然全身血管裡也會多存留一些，但左心房裡肯定是血液多了，壓力大了，所以左心房也會變大。

所以，房顫的時候左心房肯定變大。

1、如果是陣發房顫，時間不長，回覆竇率後心房還會變小。

2、如果是陣發房顫比較頻繁，每次發作持續時間長，讓左心房經常處於壓力大的狀態，他就不容易變小。

3、如果是持續房顫，左心當然更容易變大。

4、如果患者年輕，肌肉彈性大，當然變大的左心房就容易縮回去；如果年齡大，肌肉彈性小，當然就不容易縮回去。

5、如果有多年糖尿病，心肌也有損害，當然也不容易縮回去。

大概就是這麼個道理。

馬寶琳談中醫治房顫 -左房大、心肌變性

其實左心房就像個橡膠的皮球，新的有彈性，回縮好，時間長了老化了，本身彈性差，不容易回縮，但是就算彈性好，使勁連續撐著也容易老化變性；就算老化了，但撐的時間短力度小，也一定程度的能縮回去。

還有，肌肉畢竟不是真的橡膠，還是有可逆性，不是有個北漂的老大爺練就了一身肌肉在當模特嗎。

這個可逆性肯定有一個界限，臨界值，過了這個臨界值，橡膠老化的太厲害，就江河日下，不好收拾；沒過這個臨界值，就相對好辦。

我所說的老化是個形象概念，實際上也是，心房肌會有組織變性，細胞起變化，功能不正常，就是老化。

房顫和左心房大互為因果形成惡性迴圈

房顫是心房的神經亂套造成的，房顫了心房就被撐大，撐的越大、撐的時間越長、心房的橡膠越容易老化，老化以後神經也更容易變性，變壞，神經變壞了房顫會更頑固。這是一個惡性迴圈。

射頻和切除左心耳為什麼效果不好？

射頻是把可能想到的地方，把能夠燒到的地方都要燒壞，把神經燒斷，把電流阻斷，以此想消除房顫，但先不管房顫消除不消除，首先是把左心房燒的不收縮了，會加重上述的惡性迴圈。

左心房的收縮中，最有力的的就是左心耳，左心耳的肌肉最有勁兒，但射頻無一例外重點是在左心耳的耳朵眼兒那燒一圈，而且燒的很徹底，這樣左心耳徹底不會收縮了，不會收縮了以後就剩了盛滿一耳朵血液等著長血栓了，所以才要順手切除左心耳，但切除左心耳以後左心房容量變小了，全身的血液可沒變，都要經過左心房，所以原來30毫升的氣球，原來盛30毫升血，現在成了20毫升的氣球，還是要盛30毫升血，氣球老化更會加速，氣球會變薄，心房肌肉橡膠會更老化，而且本來這個橡膠就被燒的半死了，老化更快。

左心房變小和房顫好轉是正向迴圈

明白了上邊講的房顫和左房大是惡性迴圈，以及射頻和左心耳切除是這個惡性迴圈的加速器後，就能理解左房變小和房顫好轉是個正向迴圈。在年輕的時候，在陣發的時候，在左心房還不太大的時候，儘早進行治療，就能早早的截斷這個惡性迴圈。

房顫並不是非要急在幾天或者1-2個月內必須要馬上治的病，但是也不要拖。拖的越久，惡性迴圈越加重。

目前全世界的醫學界幾乎沒有人關注左房變小的問題，也沒有相應的治療措施。我也是在治療過程中發現了左心房變小才開始重視。

我用中醫治過的房顫中，95%以上左房在三個月後明顯變小，六個月後變小的更明顯。這些都有完善的資料。這就避免了心衰，或者大大延遲心衰發生的過程。

個別不能變小的，要麼是左房大伴隨明顯的心衰，超過了逆轉的臨界值。要麼是工作壓力非常大，加班熬夜著急，休息跟不上。

治房顫當然是想把房顫復律，徹底不顫，但有一些年頭長、年齡大、體質差的持續房顫，復律的可能性變小。此時的治療目標就是保護心功能，改善生活質量，追求：

雖然顫，但別的和好人一樣。

畢竟，如果什麼不良後果也沒有，顫就顫吧。

我們治過的房顫患者中，有一些原來難受、心室率快的，治療後不難受了、停了西藥心室率不快了，心室率比較規律整齊了，但仔細看還是房顫的。這樣的左心房會一定程度的變小，因為這基本上打破了惡性迴圈，最起碼讓惡性迴圈不再發展。

開車最毀車的就是使勁哄油門和急剎車，房顫的心室率都是不齊的，一會快一會慢，和急行急剎一樣，而房顫不但幾乎都伴隨左房大，還都有二尖瓣反流，左房變大相當於門框大了，當然二尖瓣（兩扇門）要反流。

心室率忽快忽慢，二尖瓣反流的肯定是忽多忽少，左房的血液多少和壓力大小也是不斷被衝擊，損害比較大。

西醫用倍他樂克控制心室率，也是這個意思，當然了，倍他樂克會讓心房收縮沒勁兒，在這個意義上是不好的，這是西藥固有的弊端，有好作用必然同時伴隨著副作用，所以才要同時吃好多藥。

中醫治療在這方面有非常明顯的優勢。中醫的治療能協調臟腑，給心臟補充能量，現在還說不清這個能量是什麼物質，但變性變大的心房肌顯然是缺乏能量的。

剛睡醒了心情高興就兩眼放光，困了心情不好就目光呆滯，這種能量是客觀現實。現代科學不可解釋其物質基礎，中醫謂之“精氣神”。我說的心臟的能量，就是“精”。

總結：

左房大很不好，左房大意味著左房肌肉功能也差，變性、老化，大就容易二尖瓣反流，就容易心衰，如果左房大過了臨界點，心衰就比較難以控制。

房顫不顫了，左房也就不大了，或者有回縮了；顫的比較規律了，也能不再變大或者有回縮，這些都和年齡、房顫年頭有關係。

射頻和切除左心耳讓心房不會收縮或者變小，和飲鴆止渴差不多，橡皮筋老化沒勁兒了，就把皮筋截短一些，當時有勁兒了，然後呢？

大家都有這種生活體驗吧。

左心房擴大都是器質性心臟病的結果，如風溼性心臟病二尖瓣狹窄、高血壓心臟病左室肥厚擴大、先天性心臟病房間隔缺損、擴張性心肌病、瓣膜鈣化性心臟病、主動脈瓣病變引起的返流、肺源性心臟病右房擴大、左心室舒張功能受限的冠心病或高血壓病等都可以引起人聲心房擴大。猴擴丈心房擴大到一定程度，心房肌內形成了無數個微折返通道，這種不規則折返引起心房內頻率極高350次/分-600次/分的心房顫動波，部分趁房室結復極後可以下傳到心室，引起心室率80-150次/分且極不規則的心室收縮。

所以心房擴大是有病理基礎的，往往是心房舒張時迴心房血流增加，或心房收縮時心室的阻力增加，時間長了心房就擴大了，這往往是一個慢性病理過程，心房越大，微折返越多，從偶發房顫到頻發房顫，從持續性房顫到永久性房顫。

所謂特發性房顫原意是我不到原因突然發作、實然停止的房顫。隨著心症人生理廣泛開展，發現肺靜脈和左心房交接處及右心房內本身就存在先天性的微折返通道，平時這些通道處於冬眠狀態，但由於情緒因素、焦慮、抑鬱、勞累、睡眠不佳或欠缺，在交流神經分泌過多的腎上腺素作用下，冬眠的微折返通道被喚醒後激活了，一個房性早搏可以促發啟用後的微折返，形成了特發性房顫。有時濃茶、咖啡、飲酒、也可能激發。很特發性房顫患者心房不大，發病機制和器質性心臟病引起心房擴大而產生的房顫完全不一樣。

只有一種酒精性心臟病，左心房左心室都會擴大，會產生房顫，部分人戒酒後心臟擴大會恢復，房顫會消失。

2019.4.2