何藥師經常會在半夜被一陣電話鈴吵醒，大多數都是半夜到急診科的腦出血患者，要求參加重症患者會診及用藥方案討論等，一詢問病史時基本上都有高血壓，那為什麼高血壓容易引起腦出血呢？腦出血後又該如何處理高血壓呢？今天就和大家來聊一聊，希望對有高血壓的朋友有所幫助。

高血壓腦出血是由於腦內小動脈硬化，玻璃樣變，形成微動脈瘤，加之腦內動脈外膜不發達，缺乏外彈力層，中層肌細胞管壁較薄，在用力、情緒激動等因素引起血壓驟然升高時可造成動脈血管破裂出血。由於出血後形成血腫壓迫區域性致腦內佔位性病變，破裂血管不再出血而閉塞。

高血壓腦出血急性期，由於血腫的佔位效應，血管通透性增加，細胞毒效應及血腫擠壓或血塊阻塞腦室所致腦積水等綜合因素，最終產生顱內壓升高。若顱內壓升高進一步發展會形成腦疝，腦疝的形成又加重腦水腫和顱內高壓，引起嚴重的複雜的臨床徵象。腦出血急性期的治療原則：保持安靜，防止繼續出血，積極治療腦水腫，降低顱內壓，調整血壓，改善迴圈，加強護理，防治併發症。

高血壓是腦出血的主要原因，高血壓患者腦出血時血壓較平時明顯升高，血壓升高還有繼發出血的可能，但血壓下降過快降低腦灌注，加速腦損傷、腦細胞死亡，重者可導致病人死亡。治療1~2周後血壓逐漸下降，以後相對穩定，與顱內壓下降相平行，預後較好，否則預後差，死亡率高。

腦出血急性期，腦實質突然出現明顯佔位的血腫，造成腦室受壓，中線結構移位。同時，顱內壓急劇增高，致使以原有的血壓水平難使血流進入顱內，顱內血流量減少，血壓中樞受缺血的刺激而反射性地升高血壓，以克服增高的顱內壓，維持和保證適當的腦灌注壓。

而顱內腫瘤引起的緩慢升高的顱內壓可以透過顱腔內結構的適應機理，維持相對正常的腦血流量，不容易發生血壓的升高。因此部分專家不主張在腦出血時降血壓，若血壓降得過低，必然使腦血流量下降，腦組織缺血缺氧壞死，預後差。

腦出血早期血壓升高較為常見，與不良預後關係密切。腦出血後血壓升高可導致血腫擴大，腦水腫加劇；血壓反射性升高有助於保證腦血流灌注，過度降低血壓可能影響腦灌注。目前，許多腦出血治療指南關於血壓管理的意見是謹慎適度控制血壓，將血壓維持在相對較高水平。

腦出血病人使用降壓藥需首先考慮是否影響腦血流量。 一般先肌注呋塞米，後靜滴甘露醇，顱壓降低後，血壓隨之下降。若顱壓降低後血壓仍高，可考慮使用以下藥物：

●血管緊張素轉化酶抑制劑（普利類），此類藥物不影響腦血流量，有同時使腦迴圈自動調節的曲線上下限，同時降低的作用，危險性小。

●鈣離子拮抗劑（地平類）有擴血管作用，又能增加腦血流量，但降壓幅度過大時可導致腦血流量低下，且因腦血管擴張，有誘發腦壓升高危險。

●硝普鈉、硝酸甘油有過度降壓、擴張腦血管、升高腦壓、降低腦血流量的作用，應慎用。

●β-受體阻滯劑（洛爾類）可使腦血流量下降，急性期不宜使用。

●α-受體阻滯劑（如哌唑嗪、特拉唑嗪）增加腦血流量，使自動調節曲線下降，但易出現過度明顯降血壓及體位性低血壓。

●利血平有鎮靜作用，影響神經系統症狀的正確評價。

總之，腦出血急性期以降低顱內壓為主，一般很少使用降血壓藥物，若血壓過高或平均動脈壓過高時，或顱內壓下降後血壓仍高，應慎用或不用強烈降壓作用的藥物。