1、硫氧化物SOx 二氧化硫主要由燃煤及燃料油等含硫物質燃燒產生，其次是來自自然界，如火山爆發、森林起火等產生。 二氧化硫對人體的結膜和上呼吸道粘膜有強烈刺激性，可損傷呼吸器管可致支氣管炎、肺炎，甚至肺水腫呼吸麻痺。短期接觸二氧化硫濃度為0.5毫克/立方米空氣的老年或慢性病人死亡率增高，濃度高於0.25毫克/立方米， 可使呼吸道疾病患者病情惡化。長期接觸濃度為0.1毫克/立方米空氣的人群呼吸系統病症增加。另外，二氧化硫對金屬材料、房屋建築、棉紡化纖織品、皮革紙張等製品容易引起腐蝕，剝落、褪色而損壞。還可使植物葉片變黃甚至枯死。國家環境質量標準規定， 居住區日平均濃度低於0.15毫克/立方米，年平均濃度低於0.06毫克/立方米。 2. 氮氧化物(NOx) 空氣中含氮的氧化物有一氧化二氮(N2O) 、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2) 、三氧化二氮(N2O3)等，其中佔主要成分的是一氧化氮和二氧化氮，以NOx(氮氧化物)表示。 NOx汙染主要來源於生產、生活中所用的煤、石油等燃料燃燒的產物 (包括汽車及一切內燃機燃燒排放的NOx) ；其次是來自生產或使用硝酸的工廠排放的尾氣。當NOx與碳氫化物共存於空氣中時，經Sunny紫外線照射，發生光化學反應，產生一種光化學煙霧，它是一種有毒性的二次汙染物。 NO2比NO的毒性高4倍，可引起肺損害，甚至造成肺水腫。慢性中毒可致氣管、肺病變。吸入NO，可引起變性血紅蛋白的形成並對中樞神經系統產生影響。 NOx對動物的影響濃度大致為1.0毫克/立方米，對患者的影響濃度大致為0.2毫克/立方米。國家國家環境質量標準規定， 居住區的平均濃度低於0.10毫克/立方米，年平均濃度低於0.05毫克/立方米。3、一氧化碳CO 環境中的一氧化碳主要來源於化石燃料的不完全燃燒、汽車尾氣、工廠排放和人群吸菸等等。 一氧化碳的中毒機理是： 它進入肺泡後很快會和血紅蛋白(Hb)產生很強的親合力，使血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白(COHb)，阻止氧和血紅蛋白的結合。血紅蛋白與一氧化碳的親合力要比與氧的親合力大200~300倍，同時碳氧血紅蛋白的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍。一旦碳氧血紅蛋白濃度升高，血紅蛋白向機體組織運載氧的功能就會受到阻礙，進而影響對供氧不足最為敏感的中樞神經(大腦)和心肌功能，造成組織 缺氧，從而使人產生中毒症狀。 急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳後引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病，中毒起病急、潛伏期短。 輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心 悸、噁心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續時間短，經脫離現場進行搶救，可較快甦醒、一般無明顯併發症。 重度中毒者意識障礙程度達深昏迷狀態，往往出現牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可併發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、面板水泡或成片的面板紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等
1、硫氧化物SOx 二氧化硫主要由燃煤及燃料油等含硫物質燃燒產生，其次是來自自然界，如火山爆發、森林起火等產生。 二氧化硫對人體的結膜和上呼吸道粘膜有強烈刺激性，可損傷呼吸器管可致支氣管炎、肺炎，甚至肺水腫呼吸麻痺。短期接觸二氧化硫濃度為0.5毫克/立方米空氣的老年或慢性病人死亡率增高，濃度高於0.25毫克/立方米， 可使呼吸道疾病患者病情惡化。長期接觸濃度為0.1毫克/立方米空氣的人群呼吸系統病症增加。另外，二氧化硫對金屬材料、房屋建築、棉紡化纖織品、皮革紙張等製品容易引起腐蝕，剝落、褪色而損壞。還可使植物葉片變黃甚至枯死。國家環境質量標準規定， 居住區日平均濃度低於0.15毫克/立方米，年平均濃度低於0.06毫克/立方米。 2. 氮氧化物(NOx) 空氣中含氮的氧化物有一氧化二氮(N2O) 、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2) 、三氧化二氮(N2O3)等，其中佔主要成分的是一氧化氮和二氧化氮，以NOx(氮氧化物)表示。 NOx汙染主要來源於生產、生活中所用的煤、石油等燃料燃燒的產物 (包括汽車及一切內燃機燃燒排放的NOx) ；其次是來自生產或使用硝酸的工廠排放的尾氣。當NOx與碳氫化物共存於空氣中時，經Sunny紫外線照射，發生光化學反應，產生一種光化學煙霧，它是一種有毒性的二次汙染物。 NO2比NO的毒性高4倍，可引起肺損害，甚至造成肺水腫。慢性中毒可致氣管、肺病變。吸入NO，可引起變性血紅蛋白的形成並對中樞神經系統產生影響。 NOx對動物的影響濃度大致為1.0毫克/立方米，對患者的影響濃度大致為0.2毫克/立方米。國家國家環境質量標準規定， 居住區的平均濃度低於0.10毫克/立方米，年平均濃度低於0.05毫克/立方米。3、一氧化碳CO 環境中的一氧化碳主要來源於化石燃料的不完全燃燒、汽車尾氣、工廠排放和人群吸菸等等。 一氧化碳的中毒機理是： 它進入肺泡後很快會和血紅蛋白(Hb)產生很強的親合力，使血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白(COHb)，阻止氧和血紅蛋白的結合。血紅蛋白與一氧化碳的親合力要比與氧的親合力大200~300倍，同時碳氧血紅蛋白的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍。一旦碳氧血紅蛋白濃度升高，血紅蛋白向機體組織運載氧的功能就會受到阻礙，進而影響對供氧不足最為敏感的中樞神經(大腦)和心肌功能，造成組織 缺氧，從而使人產生中毒症狀。 急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳後引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病，中毒起病急、潛伏期短。 輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心 悸、噁心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續時間短，經脫離現場進行搶救，可較快甦醒、一般無明顯併發症。 重度中毒者意識障礙程度達深昏迷狀態，往往出現牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可併發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、面板水泡或成片的面板紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等