儘管動脈血栓和靜脈血栓都叫血栓，但本質並不一樣，需要服用的藥物也不一樣。動脈血栓主要與血小板主動聚集有關，需要服用抗血小板的阿司匹林、氯吡格雷（波立維）。靜脈血栓主要與血細胞被動聚集有關，需要服用抗凝血藥物華法林、直接凝血酶抑制劑等。

血栓形成過程

在瞭解動脈血栓和靜脈血栓的區別及適合的藥物之前，我們先了解下這兩種血栓的形成過程。

（1）動脈血栓

當身體有傷口時，血小板會第一時間凝聚在傷口處以便堵住出血口。之後，依賴於維生素K而起作用的眾多凝血因子會被依次啟用。它們會將“溶解”在血液中的纖維蛋白原編織成“無法溶解”的網狀纖維蛋白，從而將聚集的血小板捆綁在血管壁上徹底封堵傷口。

這一過程可簡化為：血小板先聚集，而後凝血酶固定血小板這兩步。正常情況下，這一特殊的作用機制是防止失血過多，保證身體健康的有力武器。

然而，除了有外傷可觸發血小板凝聚外，血管內傷口（脂質斑塊破裂）也可導致血小板主動聚集，進而引發後續一系列凝血反應，導致體內血栓形成。一旦血栓隨血液流動，堵塞到某個細小的血管分支，可引發極其嚴重的後果。例如腦梗、心梗等等。

這類血栓形成主要發生在動脈，預防它需要服用抗血小板主動凝聚的藥物，如阿司匹林、氯吡格雷。

（2）靜脈血栓

此外，血液流速過慢使得血細胞被動聚集，也會導致另一種機制的血栓形成。這一類血栓多出現在靜脈或心臟內，例如靜脈曲張、房顫導致血栓形成等。預防這類血栓形成，需要服用抗凝藥，如華法林、達比加群等。

抗動脈血栓的抗血小板藥物：阿司匹林和氯吡格雷

血小板聚集有賴於其外膜上的受體之間相互連線。抗血小板藥物，多是霸佔血小板外膜上的受體，使得血小板即使聚在一起也無法真正“牽手”。

目前，抗血小板藥物主要有阿司匹林和氯吡格雷（波立維）。這兩個藥效果類似，但藥效機制略有差別。阿司匹林可以作用在血小板外膜上的一個受體，並與它不可逆的結合，從而阻止了這個部位引起的血小板聚集反應。氯吡格雷的作用也是類似的，只不過作用在血小板上的另一種不同的受體上，抗血小板聚集效果更強。

但抗血小板藥物是一把雙刃劍，在預防血栓的同時也有著出血的潛在風險。例如，阿司匹林可直接對胃黏膜造成損害，並可抑制前列腺素的合成，進而破壞胃黏膜屏障，導致氫離子回滲，引起胃黏膜損傷和上消化道出血。相比之下，氯吡格雷（波立維）對胃黏膜只有輕微的刺激性，所引起的胃腸道反應大多較短暫、可以被患者耐受，引發上消化道出血的機率明顯低於阿司匹林。

抗靜脈血栓的抗凝血藥物：華法林和直接凝血酶抑制劑

如上文所述，血液流速過慢、血液聚集導致的血栓形成，常需要服用抗凝藥，避免網狀纖維蛋白將已聚集的血細胞進一步捆牢、擴大。典型的應用疾病場景包括下肢深靜脈血栓形成、靜脈曲張、心房顫動、心臟瓣膜疾病等。在這些疾病下，血液無法按照既定方向流動，會來來回回淤積在管腔內，從而創造了血栓形成的條件。

這其中，重點解釋一下房顫導致的血栓形成。正常情況下，心臟的4個心房、心室是有規律跳動的，從而維持血液從“靜脈→右心房→右心室→肺動脈→左心房→左心室→主動脈”這一單一流向。若因各種原因，導致心房劇烈跳動，擾亂了這一流向，血液就會淤積在心房內，導致血栓形成。

凝血因子觸發過程中，維生素K起到關鍵性作用。以華法林為代表的間接抗凝藥，便是透過抗詰維生素K進而擾亂凝血因子II、VII、IX、X的活化，從而達到抗凝的目的。但間接抗凝藥服用期間，需要嚴格控制維生素K的攝入量，且還需要根據INR指數來調整劑量，避免出血風險。

為此，科研人員研發出了直接抗詰凝血因子發揮作用的直接凝血酶抑制劑，安全性更高。諸多凝血因子發揮作用是有順序的，這被稱為凝血瀑布。一旦其中一個環節出現問題，凝血過程便會中止。凝血瀑布中最重要的兩個靶點分別為Ⅹa和Ⅱa。目前直接凝血酶抑制劑物特指新研發上市的口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制劑，前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等，後者有達比加群。

通俗點就是說大河與小河段落堵塞了，大河堵塞用挖掘機輕而易舉搞定，小河就不好整，在通俗點，就像大管道與小管道擁堵，大管道好清理小的就不好清理了，動脈和靜脈一個道理。

動脈血栓和靜脈血栓是不一樣的，下面我從六個方面介紹一下二者的區別 :

一、起源部位 : 動脈血栓發生在動脈血管內，多為中小動脈；靜脈血栓發多生於下肢靜脈血管內，多為大中靜脈。

二、血栓成分 : 動脈血栓的成分主要是血小板和纖維蛋白，也叫白血栓；靜脈血栓主要成分是血細胞和纖維蛋白，也叫紅血栓。

三、發生原因 : 二者共同之處是血液處於高凝狀態，動脈血栓發生原因是血管粥樣硬化；靜脈血栓發生原因大多數是長期臥床導致血流緩慢。

四、病變部位 : 動脈血栓導致末梢血管堵塞而引起相關症狀，比如心臟、腦部、腎臟及下肢末梢；靜脈血栓除了可導致靜脈血管直接堵塞外，還可能順著血液流回心臟，再到肺部，引起非栓塞。

五、臨床症狀 : 動脈血栓可引起堵塞部位缺血、壞死，表現為腦梗塞或者心肌梗塞等的一系列症狀，發生在下肢則表現為面板蒼白、壞死；靜脈血栓表現為堵塞部位以下肢體腫脹、發紅，肺栓塞則表現為突然出現的氣緊、呼吸困難等。

六、治療原則 : 動脈血栓以融栓治療為主；靜脈血栓以抗凝治療為主。

動脈、靜脈都可以發生血栓性疾病。以前人們認為動脈血栓在臨床上更常見一些，靜脈血栓相對較少，故沒有引起足夠的重視。近年來，臨床醫學界才逐漸認識到靜脈血栓具有高發病率，高致死率。動脈血栓與靜脈血栓，同樣是血栓，二者之間有哪些不同呢？

從發生機制來講，動脈血栓主要是發生在動脈粥樣硬化的基礎上，脂質、血小板、纖維組織、鈣鹽碳水化合物等聚集在一起，形成斑塊，對血管壁形成破壞，若斑塊掉了“纖維帽”，發生破裂，啟用人體凝血系統，血管內皮受損，血流減慢，就可以形成動脈血栓；而靜脈血栓多是由於血液迴流不暢，血液瘀滯，導致靜脈高壓形成的。從引發的疾病來看，動脈血栓能夠進一步加重動脈粥樣硬化，引發心肌梗死，腦卒中，周圍動脈疾病；靜脈血栓最常見下肢深靜脈血栓形成，臨床上包括深靜脈血栓形成和肺栓塞。從治療方法來看，動脈血栓可行“雙抗”，即抗血小板和抗凝治療同時進行；而靜脈血栓首選抗凝治療。從危險因素和預防手段來說，“三高”，高血壓、高血脂、高血脂是血管疾病發生的主要危險因素，也是動脈粥樣硬化發生的危險因素，應積極預防，減少動脈血栓的發病。另外，抽菸、高同型半胱氨酸等因素也會對血管產生不利影響，也應避免；靜脈血栓的預防則應該做到避免長期臥床，下肢創傷後、術後患者儘早下地活動，長時間坐飛機者活動踝關節等。

動脈血栓多來勢洶洶，靜脈血栓更像沉默的殺手，但同樣損傷人體血管，侵害人體健康。認識動、靜脈血栓的不同，積極預防非常重要。

當然不一樣，靜脈血栓要比動脈血栓危險多了！

一般人可能認為動脈血栓更加危險，可能會導致腦梗、心梗，死亡率比較高，但是其實靜脈血栓才是真正的殺人於無形之中。下面就說一下二者的區別。

1、二者的血栓形成機制不一樣

動脈血栓多數是在在動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上形成的，正常額動脈血管壁是光滑的牡丹石當血管破損時，就會釋放出凝血物質去吸引血小板，血小板迅速地聚集在破損的血管處，凝結成塊組織出血，如果有其他凝血因子共同參與形成血塊，就形成了血栓。

而靜脈血栓形成主要是因為血流瘀滯、血管內皮損傷、血液高凝狀態，這些因素會讓纖維蛋白原等凝血物質在血管壁沉積，形成凝血塊，堵塞血管。

2、二者的症狀及後果不同

以下肢為例，下肢動脈血栓會引起劇烈的疼痛，肢體面板顏色都會發黑，嚴重的引起壞死、截肢。

而下肢靜脈血栓會引起下肢腫脹、無力，很多人誤以為自己只是普通勞累、肌肉拉傷。

3、二者的危險程度不一樣

動脈血栓會引起疼痛，在初期就會被人發現，從而進行有效地治療和預防。

而靜脈血栓起初只是小腿的深靜脈，可不分或者完全阻斷靜脈血流，90%的患者沒有明顯的症狀，很容易被忽視。隨著病情的變化，血栓隨時會脫落，隨血流經過心臟到達肺部，形成肺栓塞，10分鐘就能導致猝死。

兩者的形成機理是不一樣的。

動脈血栓，動脈作為從心臟泵出血到外周的通道，動脈血管中的栓子主要是心臟附壁血栓或動脈粥樣硬化破裂和脫落，另一種情況是動脈介入手術導致的，即異物和血管內皮損傷引起的。

靜脈血栓，靜脈系統是作為血液從外圍流回心臟的通道。血栓的形成通常多在四肢的靜脈系統，因肢體的血液相對較慢。

血栓形成的原因通常是由於血流緩慢、靜脈炎或凝血功能異常引起的。症狀主要是區域性腫脹和疼痛。最大的危險是血栓脫落回到心臟，卡在肺動脈(裡面的靜脈血)裡，導致肺栓塞，大面積肺栓塞更容易導致死亡。