大腦中控制人體平衡的是小腦。 小腦位於大腦半球后方，覆蓋在腦橋及延髓之上，橫跨在中腦和延髓之間。它由胚胎早期的菱腦分化而來，是腦六個組成部分中僅次於大腦的第二大結構。 小腦透過它與大腦、腦幹和脊髓之間豐富的傳入和傳出聯絡，參與軀體平衡和肌肉張力（肌緊張）的調節，以及隨意運動的協調。小腦就象一個大的調節器。人喝醉酒時走路會晃晃悠悠,就是因為酒精麻痺了小腦.有一個實驗:將一隻狗摘除小腦,狗走路就會失去協調. ◆調節軀體平衡 小腦對於軀體平衡的調節，是由絨球小結葉，即古小腦進行的。軀體的平衡調節是一個反射性過程，絨球小結葉是這一反射活動的中樞裝置。軀體平衡變化的資訊由前庭器官所感知，經前庭神經和前庭核傳入小腦的絨球小結葉，小腦據此發出對軀體平衡的調節衝動，經前庭脊髓束到達脊髓前角運動神經元，再經脊神經到達肌肉，協調了有關頡頏肌群的運動和張力，從而使軀體保持平衡。例如，當人站立而頭向後部仰時，膝和踝關節將自動地作屈曲運動，以對抗由於頭後仰所造成的身體重心的轉移，使身體保持平衡而不跌倒。在這一過程中，膝與踝關節為配合頭向後仰而作的輔助性屈曲運動，就是由於小腦發出的調節性衝動，協調了有關肌肉的運動和張力的結果。如果絨球小結葉受到損傷，將破壞軀體的平衡機能。切除了絨球小結葉的猴不能站立，總是坐在籠子的角落裡，以籠子的兩邊支撐身體來保持平衡。在人類，絨小結葉如受損傷或壓迫，患者的身體平衡將嚴重失調，身體傾斜，走路時步態蹣跚。研究還表明，蚓部皮層也接受與軀體平衡有關的本體感覺和視覺衝動的傳入，頂核與前庭核之間有許多纖維來往。因此，由蚓部皮層和頂核組成的縱向內側區也參與了軀體平衡，主要是站立的調節。內側區的損傷也將造成平衡和站立的困難。 ◆調節肌緊張 肌緊張是肌肉中不同肌纖維群輪換地收縮，使整個肌肉處於經常的輕度收縮狀態，從而維持了軀體站立姿勢的一種基本的反射活動。小腦可以調節肌緊張活動，其調節作用表現為抑制肌緊張和易化肌緊張兩個方面。小腦抑制肌緊張的作用主要是前葉（舊小腦）蚓部的機能，這一抑制作用在去大腦動物上表現得最為明顯。刺激去大腦貓小腦前葉的蚓部，可以減弱動物因去大腦而造成的伸肌過度緊張現象；反之，切除該部位則使去大腦僵直加強，這些現象都說明小腦有抑制肌緊張的作用。小腦對肌緊張的易化作用是由前葉的兩側部位來實現的。刺激猴的小腦前葉兩側部位，可加強伸肌的緊張狀態，並減弱層肌的緊張；在人類，這個部位的損傷則引起肌無力或低緊張現象。小腦前葉對於肌緊張的抑制或易化作用是透過腦幹網狀結構中的肌緊張抑制區和易化區實現的。這兩個區是控制骨骼肌緊張的中樞部位，它們透過下行的網狀脊髓束控制脊髓前角的γ運動神經元的活動。易化區的下行衝動可以加強γ運動神經元的活動，使肌緊張加強；抑制區則可減弱γ運動神經元的活動，使肌緊張減弱。在正常情況下，腦幹網狀結構的肌緊張抑制區和易化區的活動，在高階中樞大腦、紋狀體和小腦等的影響下保持著動態的平衡，從而使肌緊張維持在正常的狀態，如果由於某種原因加強或減弱了小腦（前葉的蚓部或外側部）對腦幹網狀結構肌緊張抑制區或易化區的影響，將會破壞這兩個低階中樞之間原有的平衡，使肌緊張活動加強或減弱。此外，小腦還可以透過前庭外側核調節肌緊張活動。從前庭外側核有前庭脊髓束到達脊髓，緊張性衝動透過這條下行的傳導束，提高脊髓前角α運動神經元的活動，使肌緊張加強。從小腦的蚓部皮質到前庭外側核有直接的和經頂核接轉的間接纖維投射，其中的直接纖維投射對於前庭外側核來說是一條抑制性的通路，它減弱前庭外側核的緊張性活動，進而使脊髓前角α運動神經元的活動水平下降，導致肌緊張的減弱；從蚓部皮層經頂核到前庭外側核的間接投射則是一條興奮性的通路，頂核可以透過這條通路加強前庭外側核的活動，其最終結果是使肌緊張活動加強。所以，侷限於蚓部皮層的損傷，使去大腦動物的僵直現象加強；頂核的損傷則使去大腦動物的肌張力減弱。 ◆協調隨意運動 隨意運動是大腦皮層發動的意向性運動，而對隨意運動的協調則是由小腦的半球部分，即新小腦完成的。新小腦的損傷，將使受害者的肌緊張減退和隨意運動的協調性紊亂，稱為小腦性共濟失調。主要的表現有：①運動的準確性發生障礙。產生意向性震顫現象，當病人留意做某動作，如用手指鼻時，手指發生顫抖，愈接近目標，手指顫抖得愈厲害，因而不能把握運動的準確方向。②動作的協調性發生障礙。患者喪失使一個動作停止而立即轉換為相反方向的動作的能力，運動時動作分解不連續。例如，病人不能完成快速翻轉手掌這類簡單、快速的輪替運動，稱為輪替運動失常；當完成一個方向的運動並需要轉換運動的方向時，患者必須先停下來思考下一步的動作，才能再重新開始新的運動。所有這些列舉的症狀只在運動中表現出來，說明新小腦對隨意運動起著重要的協調作用，這種協調作用，是小腦對大腦皮層和脊髓活動進行調節的結果。在大腦皮層與小腦之間存在著雙向的神經連線，大腦皮層發出傳導運動資訊的錐體束在下行過程中，有側枝在橋腦的腦橋核換神經元，再由腦橋核發出纖維進入小腦，形成皮層—腦橋小腦束；而小腦向大腦皮層的投射，由新小腦皮層的浦肯野氏細胞的軸突投射到深部的齒狀核，再由齒狀核發出纖維出小腦，經丘腦腹外側核到達大腦皮層的運動區，這就是齒狀核—丘腦皮層束，這兩條傳導束構成了小腦調節大腦皮層運動區活動的基本環路。當大腦皮層運動區將引起肌肉收縮的運動衝動經錐體束傳向脊髓的時候，也同時有側枝衝動經皮層—腦橋小腦束到達小腦。有關的肌肉在接受到這些運動衝動而發生收縮時，肌肉中的肌梭等本體感受器又將它們所感受的有關肌肉運動的本體衝動，經脊髓小腦束傳入小腦。這樣，在隨意運動進行的每一瞬間，小腦即接受到大腦皮層給出的引起運動的指令，又獲取了肌肉執行運動指令的資訊。在對兩者進行比較之後，小腦皮層的浦肯野氏細胞發出的衝動對小腦深部核團，主要是齒狀核的活動進行調整，再由齒狀核發出衝動經齒狀核—丘腦皮層束反饋到大腦皮層運動區，透過易化或抑制作用相應地調整了大腦皮層運動區的活動。在另一方面，小腦在接受脊髓小腦束傳來的肌肉運動的本體資訊後，還經紅核和紅核脊髓束將調節性衝動傳向脊髓，調整運動神經元的活動。小腦就是這樣在隨意運動進行的過程中，即時、不斷地調整著大腦皮層運動區、紅核和脊髓的活動，使運動能夠準確、平穩和順利地進行。 新小腦皮層的外側部（外側區）和內側部（間位區）及其相應的投射核團齒狀核和間位核，在隨意運動的起始和完成中起著不同的作用。小腦皮層的外側區和齒狀核，透過其與大腦皮層之間的互動聯絡，在隨意運動發生的早期與大腦皮層聯絡區、基底神經節、丘腦腹外側核等神經結構一起，參加了隨意運動的設計和運動程式的編制；而小腦皮層的間位區和間位核則參加了隨意運動的執行。例如，在猴開始做腕關節的屈或伸運動之前，小腦深部的齒狀核和間位核就有細胞放電的變化，但是，齒狀核細胞的放電變化卻發生在間位核細胞之前，而且放電的型式也較間位核細胞複雜，這種反應時間的先後及反應型式的差別，表明小腦半球的這兩個縱區及其相應的投射核團，在隨意運動中起著不同的作用。 此外小腦與運動性的學習記憶和心血管活動也有一定的關係。在家兔瞬膜條件反射的形成和保持中，海馬CA1、CA3區、小腦皮層第Ⅵ小葉的半球部分（H Ⅵ）以及間位核的有關神經元均能產生學習關聯性發放。損毀小腦皮層H Ⅵ和間位核，可使上述條件反射以及海馬CA1、CA3區的學習關聯性發放消失。電刺激小腦頂核的嘴側部能引起明顯的心血管反應，包括動脈血壓明顯升高；心率加快、心律異常，壓力感受性和化學感受性調製作用的改變等，這種心血管反應稱為頂核升壓反應。 ------------- 如果我回答對你有幫助，請關注我一下。或有其他問題也可以關注我，給我發私信

僅有動作協調方面的障礙及平衡障礙，不足以審證為共濟失調。

共濟失調的症狀，除動作協調障礙和平衡障礙外，主要表現為隨意運動的速度、節律、幅度、力量的不規律性，雖然協調障礙和平衡障礙也都是共濟失調的典型症狀，但實際從醫學角度講，這些症狀要排在運動速度、節律、幅度、力量不規則之後，此外還可以伴有肌張力的減退，眼球運動的障礙及言語障礙。

甚至可以這麼理解，審證共濟失調，動作協調障礙和平衡障礙是最無足輕重的因素。只靠這兩方面的症狀，完全不足以用來進行診斷。

共濟失調的出現，多屬於繼發症狀。

共濟失調分為四個病型：

1、小腦共濟失調

病因主要是小腦蚓部的損害，可見於小腦萎縮、小腦炎症、出血梗死以及腫瘤。兒童腫瘤主要以髓母細胞瘤、星形細胞瘤、室管膜瘤為主，成人以轉移瘤為主。

2、深感覺共濟失調

症狀主要為閉目難立徵，洗臉盆徵。深感覺共濟失調有不同的病變部位，因此病因各異。可以是周圍神經病變，重金屬中毒，酒精中毒，代謝性疾病，腫瘤轉移，脊髓病變，腦血管病等。

3、大腦共濟失調

主要病因為腦血管病、腫瘤、炎症、外傷、變性病等。

4、前庭共濟失調

主要病因為急性迷路炎、內耳出血、前庭神經以及前庭神經核的急性病變。

綜上，共濟失調的發生，可以說防不勝防，一般人能做的，只是積極預防腦血管病、預防相關部位的炎症發生。至於遺傳、自身免疫因素，沒有任何辦法可進行預防。

所以總的來說，共濟失調的預防，只有保持健康的生活方式這一條路。當然這樣並不能絕對確保共濟失調的發生，但可以降低機率。至於其他方面的致病因素，只能說，謀事在人，成事在天。