胰島素抵抗的病理學解釋。

病理學列出胰島素抵抗的四種原因：遺傳（糖尿病是隱性遺傳疾病，說遺傳明顯是誤導）肥胖、長期高血糖和高遊離脂肪酸疾病（注1：等下我會告訴你高遊離脂肪酸是怎麼回事）、腫瘤壞死因子a（TNF-a）增多（注:2：這個詞有點嚇人，但是別害怕。這種主要由單核/巨噬細胞產生的物質，等會我也會告訴你意味著什麼）。

病理學中沒有給我們想要的答案。病理學中的病理解釋已經四十年沒有更新，你或許想知道因為什麼。

1、長期大量進食糖類食物。血糖升高刺激胰島素分泌，胰島素與細胞表面的胰島素受體結合，將血糖輸送到細胞內部轉化為能量或者脂肪儲存。長此以往，細胞體積增大，細胞表面的胰島素受體減少，不接受胰島素輸送來的血糖，稱之為胰島素抵抗。嚴重胰島素抵抗狀態，細胞表面的受體會減少90%，血糖居高不下，為了維持正常血糖，胰島素被迫大量分泌。（二型糖尿病初期，患者胰島素分泌會增加5-20倍！然後胰臟功能逐漸衰退，胰島素分泌逐漸減少。）

2、血脂高：

血脂高會干擾胰島素與細胞表面的受體結合，使胰島素效率低下導致血糖居高不下，為了維持正常血糖水平，胰島素大量分泌，也稱之為胰島素抵抗。

典型的血糖特徵：空腹血糖高，餐後血糖也高。

3、應激反應：

應激反應是身體的一種面對危險時的一種保護性反應，應激狀態下多種升糖激素如腎上腺素、腎上腺皮質激素、胰高糖素分泌增加，肝糖原釋放出血糖，脂肪和蛋白質透過糖異生轉化出血糖，提高身體的血糖儲備！患者可能有熬夜，酗酒，緊張，或者負面情緒等觸發應激反應的問題。

在胰高糖素大量分泌血糖升高的狀態下，胰島素也會隨之大量分泌，與胰高糖素形成拮抗狀態！

典型的血糖特徵：空腹血糖高，餐後時而正常時而高，有異常波動，偶發低血糖。

一型糖尿病是胰臟受損，胰島素分泌嚴重不足所致，二型糖尿病的主要病因是胰島素相對不足和靶細胞胰島素敏感度下降（胰島素抵抗）。這裡面最容易被忽視的，最容易被誤判的，就是應激型糖尿病，又稱作特殊型別糖尿病，以前僅特指少量燒傷病人等情況，但是現在發現，大部分糖尿病患者都有明顯應激反應。

最新的糖尿病研究已經證實，持續緊張與壓力是導致糖尿病的主要誘因！當我們處於壓力狀態，大腦為了保證正常運轉，需要消耗大量血糖，身體會出現低血糖狀況。糖作為能量的主要來源，一旦低血糖情況發生，身體會啟動低血糖應激反應，胰高糖素升高，胰島素作用受到抑制，肝糖元分解出血糖，肌肉中的蛋白質以及脂肪都會透過糖異生作用轉化為血糖，提高身體的血糖儲備。

如果緊急情況反覆出現，身體會處於戰備（應激）狀態，需求更多血糖用來應對危機。交感神經興奮，腎上腺皮質激素分泌（擁有最強的升糖作用），持續提升胰高糖素（最主要的升糖激素），抑制胰島素作用，用來規避低血糖風險（低血糖比高血糖危險的多，短期的低血糖就會有致命損害），脂肪和蛋白質透過糖異生作用轉化出血糖，大量的遊離脂肪酸進入血液，為脂肪的糖異生升糖準備好材料。（回答注1：這就是高遊離脂肪酸疾病的原因，並不是疾病，而是一種應激狀態的代償反應）。（回答注2：蛋白質沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，在低血糖或者應激狀態時，如果糖原儲備不足，你需要蛋白質參與血糖轉化時，你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用，轉為熱量來源。當身體需要蛋白質參與能量代謝時，巨噬細胞就會產生“腫瘤壞死因子a（TNF-a）”，這也不是疾病，也是應激狀態的一種代償反應。）

我們的身體有非常精密的血糖調控機制，人體影響血糖水平的激素有很多種，除了胰島素，還有胰高糖素，腎上腺素，垂體前葉分泌的生長激素，甲狀腺素，兒茶酚胺等等。 壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、飲食不及時、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，都容易導致血糖升高！

常規的糖尿病檢查主要有：生化檢查（肝功能；血脂；空腹血糖；腎功能；尿酸；乳酸脫氫酶；肌酸肌酶等）、糖化血紅蛋白、糖耐量實驗。

通常，只要血糖超過標準值（空腹血糖大於7mmol/l，餐後血糖大於11.1/l），你就被戴上了糖尿病的帽子。然後一般都會按照二型糖尿病即胰島素缺乏來降糖治療。

問題是，醫院幾乎從不檢查腎上腺皮質激素（GC）、胰高糖素、兒茶酚胺、腎上腺素等引起血糖上升的激素，不排查應激反應和其他因素引發血糖高的情況。又如何知道你是不是由於應激刺激引起的血糖高？是不是繼發性糖尿病呢？

必須明確，只看血糖指標無法判定你的糖尿病型別！

糖尿病的診斷單憑症狀和血糖、尿糖極不可靠，因為多數糖尿病患者並無明顯症狀。尿糖測試則受到腎糖閾等多種因素的影響而出現假陽性或者假陰性。而血糖容易受到各種因素的影響而動態變化。

最新的糖尿病診斷標準並沒有修正這些疏漏，反而將糖尿病確診的空腹血糖從7.8降為7，這樣做是把更多高血糖當成糖尿病，讓藥企賣出更多藥物，對糖尿病確診無半分好處。

英國首相特蕾莎梅，在糖尿病錯誤治療兩年之後，發現被誤診了糖尿病型別，說起來也是可笑可嘆，但，這就是醫療診斷、治療糖尿病的現狀！

當前，由於壓力、高負荷工作等應激導致的血糖高情況異常普遍，去年，全國醫院中的護士由於熬夜加班，新增一萬多例糖尿病，這一類大多應該屬於應激性糖尿病，卻被當做二型糖尿病在錯誤治療。

二型糖尿病初期胰島素分泌不是減少，而是明顯增多，這一點做糖耐量測試就可以清楚看出。胰島素抵抗已經終結了二型糖尿病胰島素相對不足的論點！

只要消除了胰島素抵抗，就可以最大化的改善糖尿病的發生發展。

但是沒有藥物可以消除胰島素抵抗，胰島素不行！二甲雙胍不行！羅格列酮不行！只有飲食和生活方式才能改善胰島素抵抗。在藥物侷限方面，醫生沒有跟你說實話。

由於胰島素有脂肪生成效應，也是唯一引發脂肪儲存的激素，所以糖類食物攝入過多和血脂高以及肥胖有必然聯絡。日常生活中，最重要的是減少精緻米麵類高升糖食物。

20%的血脂來自體外攝入，80%的血脂來自體內合成！在體內合成的部分，大多數的血脂來自我們日常吃的糖類食物轉化。大量精緻的米麵類食物會快速升高血糖，刺激胰島素大量分泌，除了一部分轉化為糖原，大部分會轉化為膽固醇，導致血脂上升甚至引發肥胖。

糖才是引發肥胖和血脂升高的罪魁禍首，這也是為何2016年美國心臟病協會提倡，《美國膳食指南》取消了膽固醇攝入限制的原因！

高血脂、糖尿病患者更要減少甚至杜絕精緻米麵的攝入，增加糙米、雜豆、肉、蛋、蔬菜比例，並控制熱量攝入總量。

應激影響的胰島素抵抗需要遠離應激刺激因素，避免熬夜、壓力、緊張、低血糖、以及負面情緒等狀態。

然後透過春山步療（我其他問答中有春山步療的方法介紹）、腹式呼吸和放鬆訓練來消除應激影響，並注意飲食調節即可。別忘了，應激性糖尿病是暫時性糖尿病。

糖尿病是生活方式疾病，更需要關注飲食、運動、情緒、作息影響。藥物發揮的作用極其有限。大多數醫生，卻把“病因不清、只能藥物控制”當做理所當然！很多醫生會說，病人都不想改變生活方式，更願意吃藥，真是這樣嗎？

美國醫院院長、醫學博士、前醫師執照局局長曼德爾松說：美國醫療已被藥企控制。所有慢病的病理、診斷、治療都是“為藥服務”，而不是康復。

關於什麼是胰島素抵抗，局長分享一個故事，你大概就知道胰島素抵抗大概是怎麼來的了。

從前有個叫博迪【身體】的小鎮，裡面住著許許多多的居民【細胞】，每天多有一個叫[胰島素]的配送員，開著車來挨家挨戶的送牛奶。

在正常的日子裡，胰島素一按居民的門鈴，居民們就感覺開門開心的取走牛奶！但是，有一年牛奶（葡萄糖）突然產量增加了，所以【胰島素】的工作量多了起來，每家也多收了好幾瓶牛奶。

一開始還好，不過就是每天多喝幾瓶牛奶而已，漸漸的，居民的肚子裡，冰箱裡再也塞不下過量的牛奶了，消耗不完的牛奶（葡萄糖增多）只能開始在家裡發臭。

【叮咚】!

【叮咚】!

當胰島素在來送牛奶的時候，許多的居民開始不願意開門接受牛奶了！“這麼多牛奶喝不完可是會臭掉的，你不要在送來啦”。於是，胰島素一天能配送的牛奶越來越少。

小鎮的配送當局也發現，倉庫裡的牛奶越積越多，這樣不行。

於是秘書Doter建議：一個人配送不完，那我們就多招聘幾個配送員（胰島素增加），一定能夠把牛奶配送出去的。

於是，出現了大街小巷很多的胰島素配送員在亂跑，但是家家戶戶卻閉門不開的情景。最終路上棄置的牛奶氾濫成災，臭味四散。

這就是胰島素抵抗！這個故事你聽懂了嗎？

局長說：

胰島素具有處理血糖，儲存脂肪的能力，之前的文章講到碳水攝入過多會引起胰島素劇增，幫助儲存脂肪，同時抑制體脂肪的分解，進而導致肥胖。

如果胰島素越來越多，處理血糖的能力並不會越來越高，反而會處理能力會越來越弱，甚至失效，最後就會導致胰島素抵抗，進而導致2型糖尿病的疾病的產生。