腎病綜合徵患者應去三甲以醫院腎內科接受正規治療。
腎病綜合症治療方法：
一、 對症治療-利尿消腫
導致腎病綜合徵水腫的機制並不單一，但是肯定有低血漿膠體滲透壓（由低蛋白血癥導致）因素存在，因此，欲有效利尿,靜脈補充膠體液是重要措施之一。臨床多靜脈輸注血漿代用品（如右旋糖酐或羥乙基澱粉）來提高病人血漿膠體滲透壓，但應注意：①選低分子製劑（分子量2-4萬道爾頓）以兼顧擴容及滲透性利尿；②應用含糖而不含鈉製劑，以免氯化鈉影響利尿療效；③當尿量<400ml/d時應禁用此類藥物，此時藥物易滯留及堵塞腎小管，致成“滲透性腎病”，誘發急性腎衰竭。若無心功能障礙時，可每次靜脈輸注500ml,隔日1次，輸注結束立刻從滴壺入袢利尿劑，以獲取最佳利尿效果。
現在不主張輸注血漿或其製品（如白蛋白）來提高膠體滲透壓。因為輸注的血漿或其製品均於24-48小時內經腎從尿丟失，如此將加重腎小球高濾過，嚴重時損傷腎小球髒層上皮細胞導致“蛋白負荷腎病”，而且濾過的蛋白將被近端腎小管上皮重吸收，過度重吸收將損傷腎小管，導致上皮細胞變性脫落。有人用血漿及其製品作為營養藥頻繁輸注來提高病人血漿蛋白水平，則更錯誤。試驗已證明輸注血漿或白蛋白後將反饋抑制病人肝臟蛋白合成，只有弊而無利。
利尿效果不佳時，應檢查病人是否嚴格限制食鹽攝入。利尿效果差的嚴重水腫病人，可輔助應用超濾脫水消腫；利尿效果差的嚴重腹水病人，亦可考慮進行自身腹水濃縮回輸。而病人利尿效果好時，亦需注意勿利尿過度、過猛，以免血液濃縮形成血栓，病人體重以每日下降0.5-1.0Kg為宜。
二、主要治療-抗免疫抗炎症
導致原發性腎病綜合徵的腎小球疾病幾乎都是免疫介導性疾病，而且多為免疫介導性炎症，故其主要治療必為抗免疫及抗炎症治療。
合理應用各種治療藥物：
類固醇激素
儘管激素治療存在多種方案，但是一般均遵循“足量、慢減、長期維持”的用藥原則。①開始用量要足：以潑尼松為例，起始劑量需達到每日1mg/kg（不過，多數國內醫師主張最大量不超過60mg/d），足量（≥40mg/d）服藥12周。②減撤藥要慢：有效病例每2-3周減原用量的1/10，當減至20mg/d左右時疾病尤易反跳，更應謹慎。③維持用藥要久：常以隔日20mg頓服作維持量，共服半年至1年或更久。起始量足有利於誘導疾病緩解，減量慢及維持用藥久可預防疾病復發。
某些難治性原發性腎病綜合徵（尤其少數病理為微小病變或輕度系膜增生性腎炎者）可以試用甲基氫化潑尼松衝擊治療，0.5-1.0g溶於5％葡萄糖靜脈點滴，隔日1次，共3次。用藥期間，必須注意防止感染、水鈉瀦留及消化道出血等副作用。
細胞毒藥物
包括鹽酸氮芥、環磷醯胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及長春新鹼等，它們常與激素配伍應用。
此類藥物中氮芥療效最佳，但因副作用大（骨髓抑制、胃腸反應及區域性刺激），臨床現已少用，或僅用作二線藥物（環磷醯胺療效不佳時）。該藥多在睡前從靜脈點滴的三通頭中推注，始量1mg/次，漸增至5mg/次，每週注射兩次，直至累積量達80-100mg。
現在臨床最常用環磷醯胺，每日100m口服，或200mg靜脈注射，累積量達6-8g停藥。該藥出具有骨髓抑制作用及胃腸反應，但遠比鹽酸氮芥輕，此外還有中毒性肝炎、性腺抑制（主要為男性）、脫髮及出血性膀胱炎等副作用，均應注意。環磷醯胺衝擊療法（每次0.75/平方米體表面積，或每次1g溶於5％葡萄糖靜脈點滴，每月1次，共6次），雖已廣泛應用於狼瘡性腎炎（尤其腎間質病變重者），但對於原發性腎病綜合徵未必有特殊優越性。
苯丁酸氮芥也可用於原發性腎病綜合徵治療，常用量為每日0.15-0.2mg/kg，共服8-10周，累積量達10-15mg/kg停藥。該藥副作用與環磷醯胺相似，但比環磷醯胺輕。
黴酚酸酯
為新型的免疫抑制劑。該藥選擇性作用於T、B淋巴細胞抑制免疫，而對其它體細胞無作用，故副作用小（僅輕度胃腸反應，偶有輕度貧血或白細胞減少）。黴酚酸酯也常與激素全用，劑量1-2g/d，分兩次空腹口服，需持續服藥1年以上。有人認為此藥對膜性腎病(包括II期膜性腎病)療效遠較其它細胞毒藥物良好。
環孢素A
該藥選擇性地作用於T淋巴細胞抑制免疫反應，臨床也常與激素合用，起始用量常為5mg/kg.d，分兩次口服，2-3月後緩慢減量，共服藥半年至1年。服藥期間定期監測藥物血濃度，以保持其谷值在100-200ng/ml。該藥對某些給難治性原發性腎病綜合徵（系膜毛細血管性腎炎除外）病例，尤其呈激素依賴性者，有一定療效，但是該藥副作用大（急、慢性腎毒性、肝毒性、高尿酸血癥、高血壓、齒齦增生以及多毛症等），故一般只作為二線用藥。
雷公藤
中藥雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜內酯、三萜甾醇、倍半萜生物鹼等30多種化學成分，現知其中某些成分主要為雷公藤多甙，故臨床現用雷公藤多甙治療原發性腎病綜合症（30-60mg/d，分3次服用，也多與激素配伍）。雷公藤多甙也有一定副作用，如性腺抑制（男性精子生成減少，女性月經紊亂）、肝臟損害及外周血白細胞減少等，但比環磷醯胺輕。此外，雷公藤可導致急性腎衰竭，需注意。
三、有區別地進行個體化治療
應根據患者年齡、體表面積及有無相對禁忌症等調節藥物藥量，但是更重要的是要根據病理型別制定不同治療方案。
四、併發症防治
1、感染
感染是腎病綜合徵的常見併發症，包括細菌、病毒及黴菌感染等，其中以血行播散性結核及深部黴菌感染最嚴重，可威脅病人生命。感染的防治原則是：①不盲目給用激素及細胞毒藥物的病人並用抗生素“預防”感染，這不但不能防止細播菌感染，反易導致黴菌感染髮生。②病人一旦出現感染，即應儘快選用敏感、強效、無腎毒性的藥物進行治療（如血行播散性結核用異煙肼、乙胺丁醇及匹嗪醯胺四聯治療，深部黴菌感染用氟康唑靜脈點滴治療等），並加強支援療法。③反覆感染者，可輔以免疫增強劑（如胸腺肽肌肉注射、丙種球蛋白5g靜脈點滴）治療，減少感染髮生。
2 、血栓及栓塞
血栓及栓塞是腎病綜合徵的另一常見併發症，膜性腎病尤易發生。此併發症重在預防，主要措施是：①腎病綜合徵病人均應給予抗血小板治療（雙密達莫300mg/d或阿司匹林100mg/d）；②血漿蛋白低於20g/L的腎病綜合徵病人，還應進行抗凝治療：常予肝素鈣50mg,每12小時皮下注射1次（肝素鈣吸收代謝較慢，故可每日注射兩次），或肝素鈉25mg,每6小時皮下注射一次（肝素鈉體內吸收代謝快，4-6小時作用消失，必須反覆注射），以保持凝血時間（試管法）達正常2倍；③血栓栓塞一旦發生，即應儘快進行溶栓治療（6小時內最佳，3日內仍可望有效）：臨床常用尿激酶（20萬單位/d靜脈點滴），近年基因重組的組織型纖溶酶原啟用劑（rT-PA）問世，溶栓效果優於尿激酶，亦可試用。出現血栓栓塞的病人還需持續抗凝半年以上，以防新血栓栓塞再發，此時常選口服抗凝藥服用（如華法令或其它雙香豆素類製劑），需保持凝血酶原時間達正常的2倍。
3 、高脂血症及其併發症
只要估計NS難以迅速緩解（如激素抵抗或激素依賴性腎病綜合徵），脂代謝紊亂要持續較長時間，降脂治療就應儘早開始。雖然腎病綜合緩解前其脂代謝紊亂無法完全矯正，但降脂治療仍可能減輕高脂血症，從而減少其併發症（動脈粥樣硬化、血栓形成及腎臟損害）發生。
以血清膽固醇增高為主者，應首選羥甲基二醯輔酶A（HMG-GoA）還原酶抑制劑治療；而以血清甘油三酯增高為主者，應首選纖維酸類衍生物治療。兩藥均有一定的肝毒性及肌毒性，必須注意，因此兩藥不宜輕易並用。兩藥均能使雙香豆素類藥物抗凝作用加強，所以與雙香豆素類藥物並用時，後者需酌情減量。
藥物治療必須配合飲食治療才能獲得最佳效果。病人膳食應少含飽和脂肪酸和膽固醇（主要指動物油脂），而應富含多聚不飽和脂肪酸（豆油、玉米胚油和芝麻油富含η6系脂肪酸，深海魚油富含η3系脂肪酸）及甾醇（向日葵油、米糖油及菜籽油富含甾醇，並應增添可溶性纖維食物（燕麥、穀類麩皮）。
4 、低蛋白血癥及其併發症治療
主要治療環節如下：
①供給適當蛋白飲食。在保證患者每日食物總熱量（125.5-146.1KJ/kg，即30-35cal/kg）前提下，要注意飲食蛋白的量和質。高蛋白飲食會增加尿蛋白排洩及損害腎臟，早已被廢棄，目前主張每日蛋白入量以0.8-1.0g/kg為宜。近年研究發現，飲食蛋白組成（氨基酸成份）也影響尿蛋白排洩，故有學者提倡腎病綜合徵宜多進大豆蛋白為主的素食，而不宜多動物蛋白，此觀點也應重視。
②促進肝臟合成蛋白：從前多用同化激素（如苯丙酸諾龍），但療效不著而副作用大，現已不用。北京醫科大學腎臟病研究所經多年研究推薦用中藥當歸30g、黃芪60g煎劑每日一劑，可促進蛋白合成，現已推廣應用。
③減少尿中蛋白丟失：可應用ACEI（如苯拉普利、雷米普利等），該類藥能減低腎小球內高壓、高灌注及高濾過，並能改善腎小球濾過膜選擇通透性而減少尿蛋白（可減少30％-50%）。近年，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑問世，該類藥治療作用在某些方面與ACEI相似，亦有良好應用前景。
腎病綜合徵由於體內金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白隨尿丟失，導致機體鐵、鋅、銅等微量元素及活性維生素D缺乏，這也應透過飲食及藥物補充進行治療。其中服用25（OH）D3或1.25（OH）2D3治療活性維生素D缺乏及低鈣血癥療效最佳。
5 、特發性腎功能衰竭
腎病綜合徵本身可引起一種機制欠清的特發性急性腎功能衰竭，可能與腎間質水腫壓迫腎小管及原尿中大量蛋白在少尿時與Tamm-Horsfall蛋白共同形成管型堵塞腎小管，導致“腎單位內梗阻性腎病”相關。該急性腎衰竭的主要治療措施為：①血液透析。除維持生命外，可在補充血漿製品後適當脫水，以減輕組織（包括腎間質）水腫；②利尿。對袢利尿劑仍有反應時，應積極給予，以沖刷掉阻塞腎小管的管型。③積極治療基礎腎小球病。由於導致特發性急性腎衰竭的多數原發性病例為微小病變病，故對強化治療（如甲基強的松龍衝擊治療）反應十分良好。隨著尿量增多急性腎衰竭逆轉，但是基礎病若為局灶節段性腎小球硬化等激素抵抗性疾病時，病人預後差，急性腎衰竭可能無法恢復。
腎病綜合徵患者應去三甲以醫院腎內科接受正規治療。
腎病綜合症治療方法：
一、 對症治療-利尿消腫
導致腎病綜合徵水腫的機制並不單一，但是肯定有低血漿膠體滲透壓（由低蛋白血癥導致）因素存在，因此，欲有效利尿,靜脈補充膠體液是重要措施之一。臨床多靜脈輸注血漿代用品（如右旋糖酐或羥乙基澱粉）來提高病人血漿膠體滲透壓，但應注意：①選低分子製劑（分子量2-4萬道爾頓）以兼顧擴容及滲透性利尿；②應用含糖而不含鈉製劑，以免氯化鈉影響利尿療效；③當尿量<400ml/d時應禁用此類藥物，此時藥物易滯留及堵塞腎小管，致成“滲透性腎病”，誘發急性腎衰竭。若無心功能障礙時，可每次靜脈輸注500ml,隔日1次，輸注結束立刻從滴壺入袢利尿劑，以獲取最佳利尿效果。
現在不主張輸注血漿或其製品（如白蛋白）來提高膠體滲透壓。因為輸注的血漿或其製品均於24-48小時內經腎從尿丟失，如此將加重腎小球高濾過，嚴重時損傷腎小球髒層上皮細胞導致“蛋白負荷腎病”，而且濾過的蛋白將被近端腎小管上皮重吸收，過度重吸收將損傷腎小管，導致上皮細胞變性脫落。有人用血漿及其製品作為營養藥頻繁輸注來提高病人血漿蛋白水平，則更錯誤。試驗已證明輸注血漿或白蛋白後將反饋抑制病人肝臟蛋白合成，只有弊而無利。
利尿效果不佳時，應檢查病人是否嚴格限制食鹽攝入。利尿效果差的嚴重水腫病人，可輔助應用超濾脫水消腫；利尿效果差的嚴重腹水病人，亦可考慮進行自身腹水濃縮回輸。而病人利尿效果好時，亦需注意勿利尿過度、過猛，以免血液濃縮形成血栓，病人體重以每日下降0.5-1.0Kg為宜。
二、主要治療-抗免疫抗炎症
導致原發性腎病綜合徵的腎小球疾病幾乎都是免疫介導性疾病，而且多為免疫介導性炎症，故其主要治療必為抗免疫及抗炎症治療。
合理應用各種治療藥物：
類固醇激素
儘管激素治療存在多種方案，但是一般均遵循“足量、慢減、長期維持”的用藥原則。①開始用量要足：以潑尼松為例，起始劑量需達到每日1mg/kg（不過，多數國內醫師主張最大量不超過60mg/d），足量（≥40mg/d）服藥12周。②減撤藥要慢：有效病例每2-3周減原用量的1/10，當減至20mg/d左右時疾病尤易反跳，更應謹慎。③維持用藥要久：常以隔日20mg頓服作維持量，共服半年至1年或更久。起始量足有利於誘導疾病緩解，減量慢及維持用藥久可預防疾病復發。
某些難治性原發性腎病綜合徵（尤其少數病理為微小病變或輕度系膜增生性腎炎者）可以試用甲基氫化潑尼松衝擊治療，0.5-1.0g溶於5％葡萄糖靜脈點滴，隔日1次，共3次。用藥期間，必須注意防止感染、水鈉瀦留及消化道出血等副作用。
細胞毒藥物
包括鹽酸氮芥、環磷醯胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及長春新鹼等，它們常與激素配伍應用。
此類藥物中氮芥療效最佳，但因副作用大（骨髓抑制、胃腸反應及區域性刺激），臨床現已少用，或僅用作二線藥物（環磷醯胺療效不佳時）。該藥多在睡前從靜脈點滴的三通頭中推注，始量1mg/次，漸增至5mg/次，每週注射兩次，直至累積量達80-100mg。
現在臨床最常用環磷醯胺，每日100m口服，或200mg靜脈注射，累積量達6-8g停藥。該藥出具有骨髓抑制作用及胃腸反應，但遠比鹽酸氮芥輕，此外還有中毒性肝炎、性腺抑制（主要為男性）、脫髮及出血性膀胱炎等副作用，均應注意。環磷醯胺衝擊療法（每次0.75/平方米體表面積，或每次1g溶於5％葡萄糖靜脈點滴，每月1次，共6次），雖已廣泛應用於狼瘡性腎炎（尤其腎間質病變重者），但對於原發性腎病綜合徵未必有特殊優越性。
苯丁酸氮芥也可用於原發性腎病綜合徵治療，常用量為每日0.15-0.2mg/kg，共服8-10周，累積量達10-15mg/kg停藥。該藥副作用與環磷醯胺相似，但比環磷醯胺輕。
黴酚酸酯
為新型的免疫抑制劑。該藥選擇性作用於T、B淋巴細胞抑制免疫，而對其它體細胞無作用，故副作用小（僅輕度胃腸反應，偶有輕度貧血或白細胞減少）。黴酚酸酯也常與激素全用，劑量1-2g/d，分兩次空腹口服，需持續服藥1年以上。有人認為此藥對膜性腎病(包括II期膜性腎病)療效遠較其它細胞毒藥物良好。
環孢素A
該藥選擇性地作用於T淋巴細胞抑制免疫反應，臨床也常與激素合用，起始用量常為5mg/kg.d，分兩次口服，2-3月後緩慢減量，共服藥半年至1年。服藥期間定期監測藥物血濃度，以保持其谷值在100-200ng/ml。該藥對某些給難治性原發性腎病綜合徵（系膜毛細血管性腎炎除外）病例，尤其呈激素依賴性者，有一定療效，但是該藥副作用大（急、慢性腎毒性、肝毒性、高尿酸血癥、高血壓、齒齦增生以及多毛症等），故一般只作為二線用藥。
雷公藤
中藥雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜內酯、三萜甾醇、倍半萜生物鹼等30多種化學成分，現知其中某些成分主要為雷公藤多甙，故臨床現用雷公藤多甙治療原發性腎病綜合症（30-60mg/d，分3次服用，也多與激素配伍）。雷公藤多甙也有一定副作用，如性腺抑制（男性精子生成減少，女性月經紊亂）、肝臟損害及外周血白細胞減少等，但比環磷醯胺輕。此外，雷公藤可導致急性腎衰竭，需注意。
三、有區別地進行個體化治療
應根據患者年齡、體表面積及有無相對禁忌症等調節藥物藥量，但是更重要的是要根據病理型別制定不同治療方案。
四、併發症防治
1、感染
感染是腎病綜合徵的常見併發症，包括細菌、病毒及黴菌感染等，其中以血行播散性結核及深部黴菌感染最嚴重，可威脅病人生命。感染的防治原則是：①不盲目給用激素及細胞毒藥物的病人並用抗生素“預防”感染，這不但不能防止細播菌感染，反易導致黴菌感染髮生。②病人一旦出現感染，即應儘快選用敏感、強效、無腎毒性的藥物進行治療（如血行播散性結核用異煙肼、乙胺丁醇及匹嗪醯胺四聯治療，深部黴菌感染用氟康唑靜脈點滴治療等），並加強支援療法。③反覆感染者，可輔以免疫增強劑（如胸腺肽肌肉注射、丙種球蛋白5g靜脈點滴）治療，減少感染髮生。
2 、血栓及栓塞
血栓及栓塞是腎病綜合徵的另一常見併發症，膜性腎病尤易發生。此併發症重在預防，主要措施是：①腎病綜合徵病人均應給予抗血小板治療（雙密達莫300mg/d或阿司匹林100mg/d）；②血漿蛋白低於20g/L的腎病綜合徵病人，還應進行抗凝治療：常予肝素鈣50mg,每12小時皮下注射1次（肝素鈣吸收代謝較慢，故可每日注射兩次），或肝素鈉25mg,每6小時皮下注射一次（肝素鈉體內吸收代謝快，4-6小時作用消失，必須反覆注射），以保持凝血時間（試管法）達正常2倍；③血栓栓塞一旦發生，即應儘快進行溶栓治療（6小時內最佳，3日內仍可望有效）：臨床常用尿激酶（20萬單位/d靜脈點滴），近年基因重組的組織型纖溶酶原啟用劑（rT-PA）問世，溶栓效果優於尿激酶，亦可試用。出現血栓栓塞的病人還需持續抗凝半年以上，以防新血栓栓塞再發，此時常選口服抗凝藥服用（如華法令或其它雙香豆素類製劑），需保持凝血酶原時間達正常的2倍。
3 、高脂血症及其併發症
只要估計NS難以迅速緩解（如激素抵抗或激素依賴性腎病綜合徵），脂代謝紊亂要持續較長時間，降脂治療就應儘早開始。雖然腎病綜合緩解前其脂代謝紊亂無法完全矯正，但降脂治療仍可能減輕高脂血症，從而減少其併發症（動脈粥樣硬化、血栓形成及腎臟損害）發生。
以血清膽固醇增高為主者，應首選羥甲基二醯輔酶A（HMG-GoA）還原酶抑制劑治療；而以血清甘油三酯增高為主者，應首選纖維酸類衍生物治療。兩藥均有一定的肝毒性及肌毒性，必須注意，因此兩藥不宜輕易並用。兩藥均能使雙香豆素類藥物抗凝作用加強，所以與雙香豆素類藥物並用時，後者需酌情減量。
藥物治療必須配合飲食治療才能獲得最佳效果。病人膳食應少含飽和脂肪酸和膽固醇（主要指動物油脂），而應富含多聚不飽和脂肪酸（豆油、玉米胚油和芝麻油富含η6系脂肪酸，深海魚油富含η3系脂肪酸）及甾醇（向日葵油、米糖油及菜籽油富含甾醇，並應增添可溶性纖維食物（燕麥、穀類麩皮）。
4 、低蛋白血癥及其併發症治療
主要治療環節如下：
①供給適當蛋白飲食。在保證患者每日食物總熱量（125.5-146.1KJ/kg，即30-35cal/kg）前提下，要注意飲食蛋白的量和質。高蛋白飲食會增加尿蛋白排洩及損害腎臟，早已被廢棄，目前主張每日蛋白入量以0.8-1.0g/kg為宜。近年研究發現，飲食蛋白組成（氨基酸成份）也影響尿蛋白排洩，故有學者提倡腎病綜合徵宜多進大豆蛋白為主的素食，而不宜多動物蛋白，此觀點也應重視。
②促進肝臟合成蛋白：從前多用同化激素（如苯丙酸諾龍），但療效不著而副作用大，現已不用。北京醫科大學腎臟病研究所經多年研究推薦用中藥當歸30g、黃芪60g煎劑每日一劑，可促進蛋白合成，現已推廣應用。
③減少尿中蛋白丟失：可應用ACEI（如苯拉普利、雷米普利等），該類藥能減低腎小球內高壓、高灌注及高濾過，並能改善腎小球濾過膜選擇通透性而減少尿蛋白（可減少30％-50%）。近年，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑問世，該類藥治療作用在某些方面與ACEI相似，亦有良好應用前景。
腎病綜合徵由於體內金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白隨尿丟失，導致機體鐵、鋅、銅等微量元素及活性維生素D缺乏，這也應透過飲食及藥物補充進行治療。其中服用25（OH）D3或1.25（OH）2D3治療活性維生素D缺乏及低鈣血癥療效最佳。
5 、特發性腎功能衰竭
腎病綜合徵本身可引起一種機制欠清的特發性急性腎功能衰竭，可能與腎間質水腫壓迫腎小管及原尿中大量蛋白在少尿時與Tamm-Horsfall蛋白共同形成管型堵塞腎小管，導致“腎單位內梗阻性腎病”相關。該急性腎衰竭的主要治療措施為：①血液透析。除維持生命外，可在補充血漿製品後適當脫水，以減輕組織（包括腎間質）水腫；②利尿。對袢利尿劑仍有反應時，應積極給予，以沖刷掉阻塞腎小管的管型。③積極治療基礎腎小球病。由於導致特發性急性腎衰竭的多數原發性病例為微小病變病，故對強化治療（如甲基強的松龍衝擊治療）反應十分良好。隨著尿量增多急性腎衰竭逆轉，但是基礎病若為局灶節段性腎小球硬化等激素抵抗性疾病時，病人預後差，急性腎衰竭可能無法恢復。