我們首先先說說T波，人要活命，心房的活動可無，但必須要有心室的活動。

當電波電激動從竇房結透過房室結的時候，經過希斯束、左右束支、浦肯野纖維後迅速下傳至心室，使整個心室過電除極，產生QRS波。可是心室除極後要復極才行，因此心室除極後約0.06s後復極產生了T波。

QT間期是指QRS波起點至T波重點的距離，是反應心室除極和復極的時間之和，當這段時間間期異常延長，則意味著可致嚴重室性心律失常發作可能，可危及生命，因此在臨床上QT間期備受矚目；QT間期在臨床可用於判斷心律失常、調整抗心律失常藥物劑量或判斷心梗患者的預後；

正常男性的Q-T間期值為≤0.44s，而女性及小兒為≤0.45s，當QT間期延長具有以下意義

Q-T間期延長多是由心室復極延遲引起，該值與室性心律失常、冠心病猝死的風險有關。另外還可見於缺血性心肌病、顱內病變、心室肥大、心肌病（各種）、某些藥物影響（這裡包奎尼丁、胺碘酮等）、電解質紊亂及先天性Q-T間期延長綜合徵等。

QT間期如圖所示，從Q波起點開始，到T波終點的時間長度。正常值介於0.32秒和0.44秒之間。圖中一個小正方形格式的寬度是1毫米，代表0.04秒。

QT間期受心率快慢的影響較大，所以，測量QT間期要根據心率來校正。校正的常用公式為：

校正後的QTc=實測QT÷((60÷心率）的平方根)。

男性QTc>0.45秒，女性QTc>0.46秒為QT間期延長。若QTc>0.5秒，則發生尖端扭轉室速和室顫的風險較大。

QT間期延長見於先天性和後天性疾病。先天性疾病有長QT綜合徵，後天性見於心肌缺血、心梗、心肌病以及某些藥物治療、低鉀、低鈣血癥。

你會相信我們最常用的一些抗菌素和抗心律失常藥物因為應用不當導致QT延長髮生室速、室顫而成為最危險的殺手嗎？

心電圖的QT時間延長最大的風險是容易發生在7一10秒鐘內可以要你命的尖端扭轉性室顫，如果你用常規搶救室速、室顫的利多卡因去搶救，可能連一點希望也沒有！必須用異丙基腎上腺素或阿托品，前題是你要讀得懂什麼是QT長？什麼是尖端扭轉性室性心動過速？和由它產生的心室顫動怎麼救。

什麼是QRS波是代表心室除極的時間和向量（心肌細胞除極綜合方向和微電壓之和），T波化表心室復極的時間和向量，而QT時間代表從心室除極開始到心室復極所用的時間，正常情況下它不是衡定的，與心率快慢有關。心率76/次QT時間約0.4秒，心率100次只有0.33秒，心率50次時QT時間約0.44-0.48秒，因此QT延長要按照心率快慢決定基礎值，如大於基礎值25%必須提高警惕，大於50%應停藥。那麼為什麼，QT延長容易發生尖端扭轉性室速和致命性的室顫呢？因為T波升支的後1/3（頂峰前）正是心室的易顫期，只要一個室性早搏正好發生在易顫期，極容易發生心室顫動，尤其是QT延長後，T波升支的後1/3拉得更長，發生得早的室性早搏更容易落在易顫期上而發生致命性的心室顫動。當然QT時間延長後自身也容易發生電生理紊亂會產生心室後電位室性早搏增多而直接產生室速和室顫。

怎麼去䛊別至關重要：尖端扭轉型室速TdP是較為嚴重的一種室性心律失常發作時呈室性心動過速特徵，寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每約連續出現3-10個同類的波之後就會發生扭轉，反向對側。QRS波的尖端圍繞基線扭轉，典型者多伴有QT間期延長。其發生機理與折返有關，因心肌細胞傳導緩慢、心復極不一致引起。常反覆發作，易致昏厥，可發展為室顫致死。

早期人們僅從心電圖圖形上看很像多形性室速，頻率在200-250次/分、QT時間常大於0.50秒、U波明顯。搶救時用利多卡因治療效果甚差，反覆發作不少最終死於心室顫動，也有部分從尖端扭轉型室速直接變為室顫而猝死。

發生尖端扭轉型室性心動過速諷原因人們已知的由以下幾個方面：

1.先天性QT延長綜合症：如眾所周知的馬凡氏綜合症如美國女排的海曼、四川排的周鋼，和去年的女排運動員藿萱等猝死均是馬凡氏綜合徵惹的禍。此外家屬性QT延長綜合症（腎上腺素能依賴性TdP)有明顯的家屬遺傳史。

2.藥物性QT延長：

A．抗心律失常藥物中的Ia類如喹尼汀、普魯卡因醯胺和目前仍在廣泛使用的lII類抗心律失常藥物乙胺碘膚酮儘管在抗心律失常的藥物中其地位很重要，但血藥濃度過高尤其是低鉀或聯合其他抗心律失常藥物治療如狄高辛、心律平、美西律、英卡恩、普魯卡因醯胺、苯丙胺、索他洛爾、奎尼丁等等均容易產生QT延長。70年代後期全球廣泛推廣用它來替代喹尼汀使房顫轉為正常竇性心律，用量大、時間長、因此產生不少尖端扭轉型室速甚至室顫而猝死。在氨碘酮轉律過程中因心室律太快不少醫生又靜脈注射西地蘭在低鉀時更容易發生扭轉型室速、室顫而猝死。切記全球心血管醫生都應知道任何抗心律失常的藥物都有導致心律失常的作用，有時是致命的！

B．其他藥物引起的：抗精神類藥物不少都會引起QT延長如氯氮平、氯丙咪嗪、左洛定、氟哌利多等八十年代初氟哌丁醇作為新一代抗精分藥物廣受推崇，在靜脈應用時量大或速度快常誘發QT延長產生尖端扭轉型室速，因當作一般折返型室速推注利多卡因無效而死了不少人，直至中山心內科會珍後改用異丙腎才得到控制。其他大劑量環類抗抑鬱劑，尤其聯合用藥時也可引起，但正常劑量少見。其實被發現可以引起注意QT長的的藥物只是很少一部分，如果超劑量使用可能許多藥物都會發生QT延長，所以超劑量用藥時一定要杆查心電圖的QT時間，大於0.50的應停用或減量。

C．抗生素引起QT延長的藥物甚多如就是最常用的藥物抗菌素中：紅黴素族中物克拉黴素、羅紅黴素等、拜覆樂、阿奇黴素，甲硝唑等，其中有些還時兒科最常用於呼吸道感染的患兒。抗真菌的氟康唑、伊曲康唑、酮康唑等還有許多藥物都會產生QT延長。所以藥物引起的現在越來越受到重視因為人命關天，凡是說明書寫到可以引起QT延長的藥物聯合用藥時一定要隨訪心電圖和血鉀，心防發生致命性心律失常，否則沒有心臟病的人發生猝死連原因也找不到。

D．其他：胃動力藥西沙比利、麻醉中的氟烷至QT長達60%，被作被廣泛應用白血病的砷劑，抗瘧疾的氯喹等。

3.器質性心臟病尤其晚期由於電生理紊亂出現多型性室性早搏、嚴重竇房或房室傳導阻滯，心率過慢時在低血鉀、低血鎂、低血鈣更容易產生扭轉型室速、室顫。

4.交感神經興奮依懶依賴型尖端扭轉性室速室顫：往往在極度興奮、緊張、焦慮激動情況下，心率加快T波後的U波振幅加大造成QTU延長，也容易發生致命性的室顫。三氣周瑜、中舉而猝死的范進可能都是過分的情緒化的結果。

專業性稍強，絕大部分醫生都以為藥物引起對心臟的影響是心電圖的ST和T波異常，其實這是極少的、也無關生命安全，真正危險的是QT延長。讀者至少對某些可能產生QT延長的藥物使用中留神，當然醫生更要學習好才能邦助患者把關，儘量注意一點，可以減少發生率，如果不懂正好碰到你，那就麻煩了。

2018.7.18

總是有人問這麼專業的問題。試著回答一下。

先來看什麼是心電圖上的QT間期，具體是哪一段圖形。

心電圖QT間期，起自心室電活動開始的QRS波的起始部，終於心室電興奮恢復的T波結束。也就是包含了從心室肌電興奮（除極）-收縮開始，到恢復（復極）結束。包括了心電圖的QRS波、ST段，T波整個的時長。

QT間期是有正常標準的，就是0.40±0.04秒，也就是時長一般不超過440ms（毫秒）。但是這個QT間期也是和心率（心動週期）有關的，心率慢時QT間期就相應地長一些，心率快時就相應地短一些，這也是有相對應的正常值的。經過心率校正的QT間期（QTc），就應該在正常範圍內。

QT間期延長，就是心電圖上QRS-ST-T的時段（間期）延長了，而且主要是ST-T的時段延長了，也就是復極（恢復）的時間延長了。正常情況下，校正的QT間期（QTc），男性不應超過470ms，女性不超過480ms，而不論男女，如果超過500ms，那肯定是不正常了。

很多原因都會造成心電圖的QT間期延長。有先天性的（遺傳基因），也有後天的，最常見的是身體裡的電解質紊亂：低血鉀、低血鈣、低血鎂，心肌缺血、心肌肥厚，還有藥物的不良反應，真是很多藥物誒！抗生素、抗心律失常藥、抗抑鬱焦慮藥、精神類藥都是容易引起QT間期延長的藥物。

QT間期延長會有什麼後果？會引起心律失常！致命性的心律失常——尖端扭轉型室速！這種室速會導致心臟射血功能障礙，並且可以引起室顫（心跳驟停的一種形式），因此可以導致猝死，是很危險的惡性心律失常。

為什麼會這樣？原來，我們正常的心臟（心肌）在每次興奮後是要恢復（復極）好了才能接受下一次興奮的，而且心肌是要統一行動的。本來，心肌細胞之間的電活動就會存在細微的差別，QT間期的延長使得心肌細胞中原本存在的QT間期不一致增大了。這樣，心肌細胞的復極（興奮後的恢復）就明顯不一致了。復極不一致的心肌細胞對心電訊號的敏感性、電活動和功能也不一致、不同步了。這時候，如果有個意外的心電訊號刺激，就會引起嚴重的心律失常。

有這種病（長QT間期綜合徵）的人，一部分人表面上看起來很健康，但可以出現突發的惡性心律失常而導致暈厥、癲癇樣發作、甚至心跳驟停，這也是一部分人貌似正常的人發生猝死的原因。所以，有暈厥病史的病人一定要注意排除心源性的原因，服用有關藥物時要注意觀察心率（律），監測心電圖。

心電圖Q–T時間延長是怎麼回事？

正常的Q-T時間是0.34至0.43秒，它反映了心肌細胞電生理的除極及復極過程，它包括QRS波群及T波群和一個S-T段，當緩慢的自動的鈣離子內流至心肌細胞達到細胞內負60的閾值時，激活了由細胞外向細胞內的快鈉離子內向電流，繼而由左至右的室間膈除極開始至心室除極完成，心電圖上出現QR波，接下來由細胞內向細胞外的快鉀外向電流及氯離子電流開始了復極過程，心電圖上出現了RS波，此時細胞外的慢鈣離子向細胞內流動，構成。了S-T段，這一階段的離子流動主要是由化學梯度及點位梯度完成，不耗能，而最後的T波的形成卻是由鉀鈉泵的耗能過程來完成的，因此，凡是能夠影響到離子的數量及傳導快慢的因素，都有可能導致Q-T時間的延長。