心源性休克(Cardiogenic Shock)是由於心臟搏出衰竭，不能維持最低限度的心排出量，導致器官和組織供血不足，因而出現一系列代謝和功能障礙綜合徵。心源性休克發病的中心環節是心輸出量降低，血壓下降，外圍阻力增高。
【病因】
最常見的病因是急性心肌梗死(AMI)所致的休克，其病死率達80%～100%;其次，有不穩定型心絞痛、心肌炎、心肌或心臟瓣膜損害致嚴重心律失常、心包填塞以及心臟收縮或舒張功能障礙。
【診斷要點】
(一)臨床表現
1.意識與精神
早期煩躁、焦慮、激動、輾轉不安、呼吸急促，血壓降至9.3kPa(70mmHg)以下時，表現為目光無神、精神萎靡、表情淡漠、反應遲鈍，意識模糊甚至昏迷。
2.面板溫度
面色蒼白，皮膚髮花，口唇、甲床輕度紫紺，四肢溼冷，重則大汗淋漓。
3.血壓
既往無高血壓者，收縮壓降至10.7kPa (80mmHg)以下，脈壓小於4kPa(30mmHg);既往有高血壓病史者，收縮壓較前下降10.7kPa (80mmHg)以上，脈壓差小於4kPa (30mmHg)。
4.脈搏
脈細數無力，心律不齊，脈率≥100次/min，嚴重時脈沉細或摸不到。
5.中心靜脈壓(CVP)
初期略升高，休克進一步發展可以降低。
6.尿量
尿量在30ml/h左右，甚至無尿。
7.肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)
正常0.665～1.20kPa (5～9mmHg)，主要反映左心室壓力，>2.26kPa(17mmHg)即有肺瘀血，>3.33kPa (25mmHg)可出現肺水腫。
(二)實驗室和輔助檢查
1.血常規
失水病人則發生血液濃縮，紅細胞計數增高，血細胞比容增加，白細胞計數一般增高，有出血傾向者血小板計數減少，凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗(3P)陽性。
2.血液生化檢查
血糖升高，pH降低，二氧化碳結合力降低，腎功能減退時尿素氮、血鉀升高;肝功能減退時轉氨酶、乳酸脫氫酶升高;肺衰時動脈血氧分壓顯著降低。血乳酸>2.0mol/L。
3.尿常規
隨著腎臟的變化尿中可出現蛋白、紅細胞、管型。
4.心電圖
可有冠狀動脈明顯供血不足，如ST段下降，T波低平或倒置，可有類似心肌梗死的變化。
(三)診斷標準
(1)有心臟或心包原發病的存在並有加重惡化、影響心射血的依據。
(2)休克的診斷
①休克早期：收縮壓下降，心率增快，面板溫度降低，尿量減少(30ml/h)。
②休克中期：表情淡漠，收縮壓降至10.7kPa (80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa (20mmHg)，尿量20ml/h以下，嚴重者昏迷。
④同時結合血流動力學監測：如動脈壓測定、CVP、PWP、動脈血乳酸測定及血漿膠體滲透壓。
(四)臨床分型
1.按起病方式分為：
(1)早髮型休克：指AMI後即刻或數小時內出現的休克。
(2)遲髮型休克：指AMI後數小時及至數天或10天后發生的休克。即在治療過程中發生的休克。
2.按周圍血管阻力的高低分為：
(1)冷厥型：心排出量降低，周圍血管阻力高。主要表現為面板蒼白、四肢厥冷尿少、意識改變。宜用血管擴張劑治療。
(2)溫暖型：心排出量降低，周圍血管阻力偏低。主要表現為面板四肢溫暖，尿無明顯減少。宜用血管收縮劑治療。
(3)中間型：介於兩者之間。
(五)鑑別診斷
【急救與治療】
(一)病因治療
某些心源性休克透過對其病因的治療，可使休克得到緩解，甚至治癒。如急性心臟壓塞的心包穿刺放液、放血術或手術治療;嚴重心律失常的抗心律失常治療等，但大部分心源性休克者的病因治療，目前尚缺乏行之有效的方法，因而病因治療常居次要地位。
(二)一般治療
1.體位
平臥，伴有左心衰時半臥位，注意保暖，空氣流通。
2.監護
人工和儀器監護神志、心率、心律、呼吸、血壓及心電圖波型。
3.吸氧
鼻導管或面罩給氧，3～5L/min流量較適宜。
4.建立靜脈輸液通路
休克搶救務必先建立靜脈給藥通路，以便及時用藥。
5.止痛
立即用嗎啡5～10mg肌注或杜冷丁50～100mg肌注。
6.鎮靜
消除惡心、嘔吐及其他不適，發熱者物理降溫。
7.補充血容量
補液時可根據中心靜脈壓(CVP)水平，一般<0.98kPa (10cmH2O)時即可補液，如< 0.49kPa (5cmH2O)，為血容量不足，輸液可稍快些;如>1.48kPa (15cmH2O)時，則需測定PWP，如PWP<2.0kPa (15mmHg)，仍繼續補液;如PWP>2.0kPa或補液後PWP迅速升高，則停止輸液，給血管擴張劑。如無條件監測，可密切觀察呼吸或肺部聽診，如有新產生的囉音或原有囉音增多，必須減慢或停止輸液並給予血管擴張劑。
近年來多數傾向於先選用晶體液(生理鹽水或平衡鹽液)，然後再用膠體液(右旋糖酐或血漿代用品)。亦有人首選低分子右旋糖酐，滴液量開始按10mg/(kg·次)，於2h內滴完。CVP保持在0.78～1.18kPa (8～12cmH2O)，因低分子右旋糖酐有增容作用，有利於增加心排血量，亦可改善微迴圈和防止血栓形成。但應注意用量過大，時間過長易引起血小板破壞和出、凝血時間異常。706代血漿擴容效果較右旋糖酐強2倍，副作用少，亦可選用。維持階段可用葡萄糖液。
8.糾正酸中毒
碳酸氫鈉為首選藥物，其用法和劑量參考“感染性休克”部分。
(三)控制心衰
如其他治療包括利尿劑、多巴胺等治療無效，或同時有心衰及心臟擴大，急性肺水腫，心房顫動、撲動、室上性心動過速(簡稱室上速)等情況，而有必要應用洋地黃時，劑量宜偏小，一般為常用量的1/2～2/3，嚴密觀察毒性反應。
1.毒毛花苷K
首劑0.25mg加在5%葡萄糖20～40ml液中靜注，要慢注，如效果不佳時，可重複給藥0.125mg，第1天總量不宜超過0.5mg。
2.西地蘭
首劑0.4mg，每4～6h可再給0.2mg，第1天總量不超過0.8mg。
(四)血管活性藥物的應用
縮血管藥物多用於低阻力型休克，即暖休克。而擴血管藥物多用於低排高阻型休克，即冷休克。
1.縮血管藥物
休克一旦確診，即可用縮血管藥物，特別是低阻力型休克(暖休克)，使血壓維持在12.0～13.3kPa (90～100mmHg)，以保證重要臟器的血流灌注。-般宜選用多巴胺10～30mg加入5%葡萄糖液100ml靜脈滴注。因它既可使心肌收縮力增強，亦可使周圍小血管收縮，而對內臟動脈有擴張作用。大劑量時對內臟血管也有收縮作用。如血壓較低，宜選用間羥胺10～30mg加入5%葡萄糖液100ml靜滴。它對小動脈收縮較強，可使血壓升高明顯。通常是這兩種藥聯合應用。
上述藥物用藥後效果不明顯時，可考慮選用去甲腎上腺素0.5～1.0mg加入5%葡萄糖液100ml液中靜滴。因其收縮血管明顯，增加心臟後負荷，多數人主張與酚妥拉明0.5～5mg合用，以減輕去甲腎上腺素的不良作用。有心衰或以心衰為主的休克，宜選用多巴酚丁胺，它可增加心排血量，改善心功能，但對外周血管作用不明顯。一般多先選用多巴胺。
2.擴血管藥物
心源性休克用擴血管藥治療的目的，在於減輕心臟的前、後負荷和改善微迴圈。它最適用於無嚴重低血壓的低心排出量，左室充盈壓高和肺水腫。
常用藥有硝普鈉、酚妥拉明和硝酸甘油。
硝普鈉 5～10mg加入5%葡萄糖液100ml中靜滴，15～100μg/min，可根據血壓調整滴數。此藥有擴張動脈減輕前、後負荷作用。易引起低血壓，用藥時避光。如血壓下降明顯，可與多巴胺合用。
酚妥拉明 常用量10～20mg加入5%葡萄糖液100ml中靜滴，一般為0.3～0.5mg/min。主要用於降低小動脈阻力，減輕後負荷。
硝酸甘油 常用量5～10mg加入5%葡萄糖液靜滴，一般15～25mg/min，主要用於降低前負荷，改善肺瘀血。
3.1.6-二磷酸果糖(FDP)
FDP是一種生物物質，進入人體後與細胞膜相互作用，能加強細胞內高能基團的重建，提高細胞內酶的活性，促進葡萄糖代謝，提高細胞能量，促進K+向細胞內流，恢復細胞內的極化狀態，減輕細胞內酸中毒，從而加強心肌收縮能力。
近年來FDP廣泛應用於治療休克、心肌梗死，常用10%溶液靜滴，每瓶含FDP5g，使用時用無菌注射用水50ml溶勻，每日10～30g，分2～3次滴注，5～7日為一療程。
(五)抗心律失常藥
嚴重心律失常所致的休克，應立即處理心律失常，選擇抗心律失常藥物：
(1)陣發性室上性心動過速：屏氣、壓迫頸動脈竇法無效時選擇適當藥物。
(2)室性心動過速：常用利多卡因、美西律。(參考心律失常節)
(3)室性顫動：按心臟驟停處理。
(六)中醫藥治療
(1)先針刺人中、十宣，強刺激留針：每4～5min捻針一次，如仍不見效，再加刺內關、足三里。
(2)生脈散(人參、麥冬、五味子)：煎劑口服，生脈散注射液每次4～8ml靜注。四逆湯用煎劑(附子、乾薑、炙甘草加人參)可補益並增強療效。
(3)參附青注射液：由人參、附子、青皮三味製成的注射劑，對冷休克尤為適宜。用10～20ml加入5%葡萄糖液20～30ml靜注或20～60ml加入500ml液體緩慢靜滴維持。
(七)外科治療
心源性休克常見於急性心肌梗死，病情兇險，傳統藥物治療效果欠佳。雖結合主動脈內氣囊反搏術(LABP)或體外反搏治療，但住院病死率仍高達80%～90%。近年來，進入冠脈再灌注治療時代，使心源性休克病人的存活率明顯提高，受到臨床重視。
心源性休克(Cardiogenic Shock)是由於心臟搏出衰竭，不能維持最低限度的心排出量，導致器官和組織供血不足，因而出現一系列代謝和功能障礙綜合徵。心源性休克發病的中心環節是心輸出量降低，血壓下降，外圍阻力增高。
【病因】
最常見的病因是急性心肌梗死(AMI)所致的休克，其病死率達80%～100%;其次，有不穩定型心絞痛、心肌炎、心肌或心臟瓣膜損害致嚴重心律失常、心包填塞以及心臟收縮或舒張功能障礙。
【診斷要點】
(一)臨床表現
1.意識與精神
早期煩躁、焦慮、激動、輾轉不安、呼吸急促，血壓降至9.3kPa(70mmHg)以下時，表現為目光無神、精神萎靡、表情淡漠、反應遲鈍，意識模糊甚至昏迷。
2.面板溫度
面色蒼白，皮膚髮花，口唇、甲床輕度紫紺，四肢溼冷，重則大汗淋漓。
3.血壓
既往無高血壓者，收縮壓降至10.7kPa (80mmHg)以下，脈壓小於4kPa(30mmHg);既往有高血壓病史者，收縮壓較前下降10.7kPa (80mmHg)以上，脈壓差小於4kPa (30mmHg)。
4.脈搏
脈細數無力，心律不齊，脈率≥100次/min，嚴重時脈沉細或摸不到。
5.中心靜脈壓(CVP)
初期略升高，休克進一步發展可以降低。
6.尿量
尿量在30ml/h左右，甚至無尿。
7.肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)
正常0.665～1.20kPa (5～9mmHg)，主要反映左心室壓力，>2.26kPa(17mmHg)即有肺瘀血，>3.33kPa (25mmHg)可出現肺水腫。
(二)實驗室和輔助檢查
1.血常規
失水病人則發生血液濃縮，紅細胞計數增高，血細胞比容增加，白細胞計數一般增高，有出血傾向者血小板計數減少，凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗(3P)陽性。
2.血液生化檢查
血糖升高，pH降低，二氧化碳結合力降低，腎功能減退時尿素氮、血鉀升高;肝功能減退時轉氨酶、乳酸脫氫酶升高;肺衰時動脈血氧分壓顯著降低。血乳酸>2.0mol/L。
3.尿常規
隨著腎臟的變化尿中可出現蛋白、紅細胞、管型。
4.心電圖
可有冠狀動脈明顯供血不足，如ST段下降，T波低平或倒置，可有類似心肌梗死的變化。
(三)診斷標準
(1)有心臟或心包原發病的存在並有加重惡化、影響心射血的依據。
(2)休克的診斷
①休克早期：收縮壓下降，心率增快，面板溫度降低，尿量減少(30ml/h)。
②休克中期：表情淡漠，收縮壓降至10.7kPa (80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa (20mmHg)，尿量20ml/h以下，嚴重者昏迷。
④同時結合血流動力學監測：如動脈壓測定、CVP、PWP、動脈血乳酸測定及血漿膠體滲透壓。
(四)臨床分型
1.按起病方式分為：
(1)早髮型休克：指AMI後即刻或數小時內出現的休克。
(2)遲髮型休克：指AMI後數小時及至數天或10天后發生的休克。即在治療過程中發生的休克。
2.按周圍血管阻力的高低分為：
(1)冷厥型：心排出量降低，周圍血管阻力高。主要表現為面板蒼白、四肢厥冷尿少、意識改變。宜用血管擴張劑治療。
(2)溫暖型：心排出量降低，周圍血管阻力偏低。主要表現為面板四肢溫暖，尿無明顯減少。宜用血管收縮劑治療。
(3)中間型：介於兩者之間。
(五)鑑別診斷
【急救與治療】
(一)病因治療
某些心源性休克透過對其病因的治療，可使休克得到緩解，甚至治癒。如急性心臟壓塞的心包穿刺放液、放血術或手術治療;嚴重心律失常的抗心律失常治療等，但大部分心源性休克者的病因治療，目前尚缺乏行之有效的方法，因而病因治療常居次要地位。
(二)一般治療
1.體位
平臥，伴有左心衰時半臥位，注意保暖，空氣流通。
2.監護
人工和儀器監護神志、心率、心律、呼吸、血壓及心電圖波型。
3.吸氧
鼻導管或面罩給氧，3～5L/min流量較適宜。
4.建立靜脈輸液通路
休克搶救務必先建立靜脈給藥通路，以便及時用藥。
5.止痛
立即用嗎啡5～10mg肌注或杜冷丁50～100mg肌注。
6.鎮靜
消除惡心、嘔吐及其他不適，發熱者物理降溫。
7.補充血容量
補液時可根據中心靜脈壓(CVP)水平，一般<0.98kPa (10cmH2O)時即可補液，如< 0.49kPa (5cmH2O)，為血容量不足，輸液可稍快些;如>1.48kPa (15cmH2O)時，則需測定PWP，如PWP<2.0kPa (15mmHg)，仍繼續補液;如PWP>2.0kPa或補液後PWP迅速升高，則停止輸液，給血管擴張劑。如無條件監測，可密切觀察呼吸或肺部聽診，如有新產生的囉音或原有囉音增多，必須減慢或停止輸液並給予血管擴張劑。
近年來多數傾向於先選用晶體液(生理鹽水或平衡鹽液)，然後再用膠體液(右旋糖酐或血漿代用品)。亦有人首選低分子右旋糖酐，滴液量開始按10mg/(kg·次)，於2h內滴完。CVP保持在0.78～1.18kPa (8～12cmH2O)，因低分子右旋糖酐有增容作用，有利於增加心排血量，亦可改善微迴圈和防止血栓形成。但應注意用量過大，時間過長易引起血小板破壞和出、凝血時間異常。706代血漿擴容效果較右旋糖酐強2倍，副作用少，亦可選用。維持階段可用葡萄糖液。
8.糾正酸中毒
碳酸氫鈉為首選藥物，其用法和劑量參考“感染性休克”部分。
(三)控制心衰
如其他治療包括利尿劑、多巴胺等治療無效，或同時有心衰及心臟擴大，急性肺水腫，心房顫動、撲動、室上性心動過速(簡稱室上速)等情況，而有必要應用洋地黃時，劑量宜偏小，一般為常用量的1/2～2/3，嚴密觀察毒性反應。
1.毒毛花苷K
首劑0.25mg加在5%葡萄糖20～40ml液中靜注，要慢注，如效果不佳時，可重複給藥0.125mg，第1天總量不宜超過0.5mg。
2.西地蘭
首劑0.4mg，每4～6h可再給0.2mg，第1天總量不超過0.8mg。
(四)血管活性藥物的應用
縮血管藥物多用於低阻力型休克，即暖休克。而擴血管藥物多用於低排高阻型休克，即冷休克。
1.縮血管藥物
休克一旦確診，即可用縮血管藥物，特別是低阻力型休克(暖休克)，使血壓維持在12.0～13.3kPa (90～100mmHg)，以保證重要臟器的血流灌注。-般宜選用多巴胺10～30mg加入5%葡萄糖液100ml靜脈滴注。因它既可使心肌收縮力增強，亦可使周圍小血管收縮，而對內臟動脈有擴張作用。大劑量時對內臟血管也有收縮作用。如血壓較低，宜選用間羥胺10～30mg加入5%葡萄糖液100ml靜滴。它對小動脈收縮較強，可使血壓升高明顯。通常是這兩種藥聯合應用。
上述藥物用藥後效果不明顯時，可考慮選用去甲腎上腺素0.5～1.0mg加入5%葡萄糖液100ml液中靜滴。因其收縮血管明顯，增加心臟後負荷，多數人主張與酚妥拉明0.5～5mg合用，以減輕去甲腎上腺素的不良作用。有心衰或以心衰為主的休克，宜選用多巴酚丁胺，它可增加心排血量，改善心功能，但對外周血管作用不明顯。一般多先選用多巴胺。
2.擴血管藥物
心源性休克用擴血管藥治療的目的，在於減輕心臟的前、後負荷和改善微迴圈。它最適用於無嚴重低血壓的低心排出量，左室充盈壓高和肺水腫。
常用藥有硝普鈉、酚妥拉明和硝酸甘油。
硝普鈉 5～10mg加入5%葡萄糖液100ml中靜滴，15～100μg/min，可根據血壓調整滴數。此藥有擴張動脈減輕前、後負荷作用。易引起低血壓，用藥時避光。如血壓下降明顯，可與多巴胺合用。
酚妥拉明 常用量10～20mg加入5%葡萄糖液100ml中靜滴，一般為0.3～0.5mg/min。主要用於降低小動脈阻力，減輕後負荷。
硝酸甘油 常用量5～10mg加入5%葡萄糖液靜滴，一般15～25mg/min，主要用於降低前負荷，改善肺瘀血。
3.1.6-二磷酸果糖(FDP)
FDP是一種生物物質，進入人體後與細胞膜相互作用，能加強細胞內高能基團的重建，提高細胞內酶的活性，促進葡萄糖代謝，提高細胞能量，促進K+向細胞內流，恢復細胞內的極化狀態，減輕細胞內酸中毒，從而加強心肌收縮能力。
近年來FDP廣泛應用於治療休克、心肌梗死，常用10%溶液靜滴，每瓶含FDP5g，使用時用無菌注射用水50ml溶勻，每日10～30g，分2～3次滴注，5～7日為一療程。
(五)抗心律失常藥
嚴重心律失常所致的休克，應立即處理心律失常，選擇抗心律失常藥物：
(1)陣發性室上性心動過速：屏氣、壓迫頸動脈竇法無效時選擇適當藥物。
(2)室性心動過速：常用利多卡因、美西律。(參考心律失常節)
(3)室性顫動：按心臟驟停處理。
(六)中醫藥治療
(1)先針刺人中、十宣，強刺激留針：每4～5min捻針一次，如仍不見效，再加刺內關、足三里。
(2)生脈散(人參、麥冬、五味子)：煎劑口服，生脈散注射液每次4～8ml靜注。四逆湯用煎劑(附子、乾薑、炙甘草加人參)可補益並增強療效。
(3)參附青注射液：由人參、附子、青皮三味製成的注射劑，對冷休克尤為適宜。用10～20ml加入5%葡萄糖液20～30ml靜注或20～60ml加入500ml液體緩慢靜滴維持。
(七)外科治療
心源性休克常見於急性心肌梗死，病情兇險，傳統藥物治療效果欠佳。雖結合主動脈內氣囊反搏術(LABP)或體外反搏治療，但住院病死率仍高達80%～90%。近年來，進入冠脈再灌注治療時代，使心源性休克病人的存活率明顯提高，受到臨床重視。