一、HIV主要侵害細胞

hiv病毒關鍵侵害身體的人體免疫系統，關鍵進攻損害CD4T淋巴細胞。具體表現為CD4T淋巴細胞總數持續降低，CD4T淋巴細胞功能問題和出現異常免疫力激話，最終造成身體體液免疫作用缺點，造成各種各樣機遇性感染和惡性腫瘤的產生。白血球體細胞在人體免疫系統中飾演很關鍵人物角色，包含淋巴細胞、樹突狀細胞、嗜中性粒細胞、嗜酸細胞、嗜鹼體細胞、巨噬細胞、單核細胞等。CD4T是淋巴細胞的這種，除此之外巨噬細胞和樹突狀細胞等都是hiv病毒關鍵進攻的另一半。

二、HIV主要症狀

HIV感染後，最開始的數年至10餘年可無任何臨床表現。一旦發展為艾滋病，病人就可以出現各種臨床表現。一般初期的症狀如同普通感冒、流感樣，可有全身疲勞無力、食慾減退、發熱等，隨著病情的加重，症狀日見增多，如面板、黏膜出現白念球菌感染，出現單純皰疹、帶狀皰疹、紫斑、血皰、淤血斑等；以後漸漸侵犯內臟器官，出現原因不明的持續性發熱，可長達3～4個月；還可出現咳嗽、氣促、呼吸困難、持續性腹瀉、便血、肝脾腫大、併發惡性腫瘤等。臨床症狀複雜多變，但每個患者並非上述所有症狀全都出現。侵犯肺部時常出現呼吸困難、胸痛、咳嗽等；侵犯胃腸可引起持續性腹瀉、腹痛、消瘦無力等；還可侵犯神經系統和心血管系統。具體症狀有以下內容：1.一般症狀持續發燒、虛弱、盜汗，持續廣泛性全身淋巴結腫大。特別是頸部、腋窩和腹股溝淋巴結腫大更明顯。淋巴結直徑在1釐米以上，質地堅實，可活動，無疼痛。體重下降在3個月之內可達10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特別明顯。2.呼吸道症狀長期咳嗽、胸痛、呼吸困難、嚴重時痰中帶血。3.消化道症狀食慾下降、厭食、噁心、嘔吐、腹瀉、嚴重時可便血。通常用於治療消化道感染的藥物對這種腹瀉無效。4.神經系統症狀頭暈、頭痛、反應遲鈍、智力減退、精神異常、抽搐、偏癱、痴呆等。5.面板和黏膜損害單純皰疹、帶狀皰疹、口腔和咽部黏膜炎症及潰爛。6.腫瘤可出現多種惡性腫瘤，位於體表的卡波濟肉瘤可見紅色或紫紅色的斑疹、丘疹和浸潤性腫塊。

我們提到艾滋病很多醫務工作者甚至是普通的群眾朋友都會想到HIV會攻擊CD4+淋巴細胞，但是如果你讓您準確的說出CD4+細胞到底有哪些，可能很多人都會卡在這個知識點上。這個知識點涉及到免疫學概念上的內容，現在我在這裡給大家複習下免疫學的相關知識。

HIV感染機體的過程

HIV在人體細胞內的感染過程大概可以分為4個過程：

①吸附、膜融合及穿人；

②反轉錄、整合到人類DNA遺傳序列中形成病毒儲存庫；

④對遺傳物質與蛋白質裝配、成熟及向外釋放。

其中完成上述感染的最重要的步驟便是第一步吸附、融合和穿入。

病毒與細胞的表面遍佈各種訊號蛋白，就好像不同的鑰匙與不同上鎖的通道一樣，只有相互匹配才能開啟通道讓病毒進入。

首先我們來認識下病毒表面所具備的鑰匙。

HIV表面蛋白

HIV 病毒是由病毒外殼與病毒核心兩部分組成。

其中核心是由遺傳物質RNA以及日後對它進行複製、轉錄、翻譯的各種蛋白酶組成。

外部是由鑲嵌著外膜糖蛋白gp120以及跨膜蛋白gp41組成的病毒外殼。

HIV病感染需要外膜蛋白gp120這把鑰匙來識別人體細胞上主要和次要的通道，其中人體細胞表面的CD4+、CCR4、CCR5這些輔助蛋白受體就是HIV識別的主要物件。

其中CD4+是主要的識別受體，CCR5、CCR4是次要的識別受體。

識別以後便會被拉入細胞內，完成感染過程。

在HIV感染以後病毒主要的感染攻擊物件便是CD4+T淋巴細胞，其次也包括含有CD4的其他抗原提成細胞（巨噬細胞、樹突狀細胞）、細胞毒性細胞。

那麼HIV感染的CD4+的T淋巴細胞到底包括哪些呢？對上述的細胞又有什麼影響呢？

我們一個一個來

CD4+T淋巴細胞

我們先來了解下這個老傢伙到底是從哪裡來的

T淋巴細胞的產生主要是來自於骨髓中的具備高分化的造血幹細胞生成。依次經過骨骼、胸腺最好都外周分化成具備免疫功能的成熟T細胞。

T細胞在未成熟與成熟之間涉及到細胞分子表面的識別受體基因的重排和選擇，最終形成具備不同不同表面蛋白表達的T細胞。所以T細胞發育成熟以後就有且僅有攜帶CD8與CD4的兩種。

攜帶CD4的T細胞主要是輔助T細胞TH1以及TH2。而CD8的T細胞主要是細胞殺傷T細胞。

在T淋巴細胞中艾滋病病毒表面的蛋白分子主要識別CD4+的TH1與TH2。

TH1與TH2的功能

TH1在體內主要分泌的細胞因子包括干擾素，腫瘤壞死因子、白細胞介素2，以此增強免疫細胞參與的抗感染免疫功能，特別是對於細胞內感染的病原體。

輔助體細胞1涉及到的免疫功能主要包括如下：

1、吞噬細胞：其中干擾素、白細胞介素2可以增強巨噬細胞，增強吞噬細胞的吞噬和消除病原體能力。

2、細胞殺傷細胞：干擾素、白細胞介素2、腫瘤壞死因子能夠促進殺傷細胞識別感染的細胞對其進行圍剿消滅。

3、腫瘤細胞：腫瘤壞死因子可以識別腫瘤細胞直接誘導腫瘤細胞死亡

4、炎症反應：應對外界抗原的入侵可以啟用炎症反應。

輔助T細胞2涉及到的免疫功能如下：

TH2主要分泌白細胞介素4、5、13、10

1、B細胞抗感染：促B細胞活化產生響應的抗體，參加體內的體液免疫，例如免疫蛋白球IgMIgG、IgA等抗感染。

2、抗寄生蟲感染：輔助T細胞2分泌的白細胞介素4、5可以啟用分佈在體內的嗜酸性粒細胞活化，誘導IgM抗體的產生。

CD4+的T輔助細胞1、2在人體正常值大約在500-1600/mm³範圍內，而HIV感染患者的CD4+值可以低到200甚至50以下，體內的T細胞數量急劇的減少。也就意味著

TH1與TH2所分泌的各種干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素等所起到的加強吞噬細胞吞噬的清除作用、殺傷感染細胞能力甚至是B細胞的啟用、抗寄生蟲感染等能力也會隨著降低。

含有CD4+的其他免疫細胞

HIV感染主要識別含有CD4+的T淋巴細胞，其他含有CD4的免疫細胞也會受到影響例如。

抗原提成細胞也就是發現外來物的警惕呈遞訊號細胞（巨噬細胞、樹突狀細胞等）、細胞殺傷細胞NK細胞。

例如巨噬細胞：

巨噬細胞被感染之後，HIV病毒在細胞內產生的大量分子蛋白質影響細胞的正常代謝，導致巨噬細胞對外界病原體的識別能力減弱，巨噬細胞並不會被HIV 殺死而是到處遊走，招搖過市對多組織細胞和臟器造成損壞。

NK細胞

感染NK細胞後，NK細胞數量並不減少，但是對細胞的殺傷作用減弱。導致無法及時有效殺死被感染或者發生癌變的細胞。

更可惡的是被影響的上述細胞並不表達相關的HIV蛋白，在細胞內隱秘潛伏、不斷複製，逃避免疫系統的識別與攻擊就這樣一直可以潛伏8-10年。

CD4+T淋巴細胞降低的危害急性感染階段

初次感染HIV 病毒之後有可能會出現類似流感類的不明顯症狀，例如發熱，可能伴有噁心，嘔吐，腹瀉，淋巴結腫大等。這是病毒侵入人體內導致病毒血症引起的輕微症狀，隨著CD8+細胞的清除作用，病毒數量很快下降，同時病毒會將遺傳物質整合到人體遺傳物質DNA中進行潛伏。

潛伏階段

潛伏期可持續10-12年之久，病毒在不斷的複製感染CD4+T淋巴細胞，在含有CD4+的其他抗原提成細胞內（巨噬細胞、樹突狀細胞）、NK細胞內繁殖影響免疫的識別、殺傷功能。最終導致以CD4+數量急劇減少、淋巴組織不斷被破壞、免疫細胞識別能力逐漸瓦解而發展到艾滋病的終末階段。

在潛伏期內，無症狀期可能會出現淋巴結腫大的現象。但是一般並不會引起重視。

終末階段

在艾滋病的終末階段艾滋病期，CD4+除數量急劇減少以外，功能也發生了響應的改變。

HIV感染直接殺傷T細胞，合成釋放病毒後導致T淋巴細胞死亡數量急劇減少，患者CD4+T淋巴細胞計數多<200個/ul。

HIV病毒在細胞內產生的大量分子蛋白質會影響細胞的正常代謝，影細胞功能。CD4+的免疫細胞識別能力降低，引起嚴重的免疫缺陷，導致對外界的病原體的識別減弱便會出現各種機會性感染增加。

各種細菌感染、真菌感染、病毒性感染、結核病、皰疹病毒、寄生蟲感染等機率增大。。

缺乏T淋巴細胞會對腫瘤細胞的識別作用減弱。會引起各種艾滋病相關腫瘤主要有非霍奇金淋巴瘤和卡波西肉瘤，非HIV定義性腫瘤如肝癌、肺癌、肛周腫瘤等的發生的機率增大。

總結

以上便是從HIV感染的途徑，感染的細胞種類，感染後對免疫系統的影響以及可能出現的響應症狀進行的梳理和解答，希望對大家有幫助。