甘油在甘油激酶（只存在於肝腎腸）催化（消耗1個ATP）下生成3-磷酸甘油，3-磷酸甘油在磷酸甘油脫氫酶（輔酶為NAD+）作用下生成磷酸二羥丙酮，磷酸二羥丙酮進入糖酵解途徑先同分異構化為3-磷酸甘油醛，3-磷酸甘油醛在其脫氫酶（輔酶為NAD+）作用下生成1，3-二磷酸甘油酸，1，3-二磷酸甘油酸經過一次底物水平磷酸化（生成1個ATP）和3-磷酸甘油酸，3-磷酸甘油酸經變位酶催化變成2-磷酸甘油酸，2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸烯醇式丙酮酸經一次底物水平磷酸化（生成1個ATP）和丙酮酸，以上反應在胞液中進行，丙酮酸進入線粒體，經丙酮酸脫氫酶複合體（有3種酶和6中輔酶組成的符合酶，具體看書，這裡脫氫最終給NAD+進入呼吸鏈生成3*1個ATP）催化生成乙醯COA，乙醯COA進入三羧酸迴圈（這自己看書，3次脫氫給NAD+進入呼吸鏈生成3*3個ATP，一次脫氫給FAD+進入呼吸鏈生成2*1個ATP，一次底物水平磷酸化生成1個ATP）胞液中的2個NAD+可有兩種機制（我用的是5版書見155到156頁）進入線粒體可能生成4個或6個ATP（這也是為什麼1分子葡萄糖徹底氧化會生成36或38ATP的原因）所以最後是20個或22個ATP。細胞中的脂肪酸除了一少部分重新合成脂肪作為貯脂外，大部分氧化供能以滿足體內能量之需。1．飽和偶碳脂肪酸的β-氧化作用早在20世紀初，脂肪酸的降解已經成為探討的物件。Knoop於1904年開始用苯環作為標記，追蹤脂肪酸在動物體內的轉變過程。當時已知動物體缺乏降解苯環的能力，部分的苯環化合物仍保持著環的形式被排出體外。KnooP用五種含碳原子數目不同的苯脂酸（即直鏈分別含l、2、3、4及5個碳原子的苯甲酸、苯乙酸、苯丙酸、苯丁酸及苯戊酸）飼養動物，收集尿液，然後分析尿中帶有苯環的物質。結果發現動物食進的苯脂酸雖然有五種，而它們的代謝產物只有苯甲酸和苯乙酸兩種，苯甲酸和苯乙酸以它們的甘氨酸結合物──馬尿酸和苯乙尿酸的形式從尿中排出。換言之，動物食進的苯脂酸含有奇數碳原子（苯基的碳原子不計），則排出馬尿酸，而含有偶數碳原子，則排出苯乙尿酸（表8-1）。
Knoop在上述實驗的基礎上提出了脂肪酸的β-氧化學說，他推論脂肪酸氧化是從羧基端的β-位碳原子開始，每次分解出一個二碳片段。脂代謝有關酶的分離純化、輔助因素的分析以及同位素的應用進一步闡明瞭脂肪酸β-氧化機制。脂肪酸氧化的步驟如下：
（1）脂肪酸的活化脂肪酸在細胞質中首先被活化，然後再進入線粒體內氧化。活化過程實際上就是把脂肪酸轉變為脂醯輔酶A。在細胞內有兩類活化脂肪酸的酶：(l)內質網脂醯輔酶A合成酶（acyl-CoAsynthetase）也稱硫激酶(thiokinase)，可活化12個碳原子以上的長鏈脂肪酸；(2)線粒體脂醯輔酶A合成酶，可活化具有4～10個碳原子的中鏈或短鏈脂肪酸。催化的反應需ATP參加，總反應式是:
該反應實際分兩步進行：首先脂肪酸的羧基與腺苷酸的磷酸基連在一起形成脂醯腺苷酸和焦磷酸，然後脂醯腺苷酸再與輔酶A化合生成脂醯輔酶A和AMP。形成一個高能硫酯鍵需消耗二個高能磷酸鍵，反應平衡常數幾乎等於1。但由於機體內有焦磷酸酶可迅速水解反應生成的焦磷酸，成為水和無機磷，保證反應自左向右幾乎不可逆地進行。
（2）脂醯輔酶A向線粒體基質轉移
脂肪酸的β—氧化酶系都存在於線粒體中。線上粒體外合成的脂醯輔酶A，中、短碳鏈的可以直接穿過線粒體膜進入線粒體基質中，而長碳鏈的不能穿過線粒體膜。最近發現肉鹼（肉毒鹼carnitine）是一種載體，可將脂肪酸以脂醯基形式從線粒體膜外轉運到膜內。
肉鹼即Ｌ-β-羥基-γ三甲基銨基丁酸，是一個由賴氨酸衍生而成的兼性化合物。它線上粒體膜外側與脂醯CoA結合生成脂醯肉鹼（acylcarnitine），催化該反應的酶為肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ（acyl-CoAtransferaseⅠ）。反應如下：
脂醯肉鹼透過線粒體內膜的移位酶（translocase）穿過內膜，脂醯基與線粒體基質中的輔酶A結合，重新產生脂醯輔酶A，釋放肉鹼。線粒體內膜內側的肉鹼轉移酶Ⅱ（acyl-CoAtransferaseⅡ）催化此反應。最後肉鹼經移位酶協助又回到細胞質中。（3）脂肪酸β-氧化作用的步驟脂醯輔酶A線上粒體基質中進行β-氧化作用。β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之間斷裂，β-碳原子氧化成羧基，生成含2個碳原子的乙醯輔酶A和較原來少2個碳原子的脂肪酸。β-氧化作用包括四個迴圈的步驟：①脂醯輔酶A的α-β脫氫：脂醯輔酶A在脂醯CoA脫氫酶(acyl-CoAdehydrogenase)的催化下，在α與β碳位之間脫氫，形成反式雙鍵的脂醯輔酶A，即α，β-反式烯脂醯CoA（Δ2反式烯脂醯輔酶A）。線上粒體中已找到三種脂醯CoA脫氫酶，它們都是以FAD為輔基，作為氫的載體，只是分別特異催化鏈長為C4～C6，C6～C14，C6～C18的脂醯輔酶A。
②Δ2反式烯脂醯輔酶A的水化：在烯脂醯輔酶A水化酶(enoyl-CoAhydratase)的催化下，反式烯脂醯輔酶A的雙鍵上加1分子水形成L（+）β-羥脂醯輔酶A。
③L(+)β-羥脂醯輔酶A的脫氫：經L(+)β-羥脂醯輔酶A脫氫酶[L(+)β-hydroxyac-ylCoAehydrogenase]催化，在L(+)β-羥脂醯輔酶A的C3的羥基上脫氫氧化成β-酮脂醯輔酶A。此酶以NAD+為輔酶。該酶雖然對底物鏈長短無專一性，但有明顯的立體特異性，只對L-型異構體的底物有活性。不能作用於D-型底物。④β-酮脂醯輔酶A的硫解：在硫解酶(thiolase)即酮脂醯硫解酶(β-ketoacyl-CoAthiolase)催化下，β-酮脂醯輔酶A被第二個輔酶A分子硫解，產生乙醯輔酶A和比原來少兩個碳原子的脂醯輔酶A。雖然β-氧化作用中四個步驟都是可逆反應，但由於硫解酶催化的硫解反應是高度放能反應，△G0/＝-28.03kJ／mol。整個反應平衡點偏向於裂解方向，難以進行逆向反應。所以脂肪酸氧化得以繼續進行。
綜上所述，脂肪酸β-氧化作用有四個要點：①脂肪酸僅需一次活化，其代價是消耗1個ATP分子的二個高能鍵，其活化酶線上粒體外；②線上粒體外活化的長鏈脂醯CoA需經肉鹼攜帶進入線粒體；③所有脂肪酸β-氧化的酶都是線粒體酶；④β-氧化過程包括脫氫、水化、再脫氫、硫解四個重複步驟。最終1分子脂肪酸變成許多分子乙醯CoA(如圖8-2)。生成的乙醯CoA可以進入三羧酸迴圈，氧化成CO2及H2O，也可以參加其他合成代謝。
（４）脂肪酸β-氧化過程中的能量轉變。脂肪酸在β-氧化過程中，每形成1分子乙醯輔酶A，就使1分子FAD還原為FADH2，並使1分子NAD+還原為NADH+H+。FADH2進入呼吸鏈生成2分子ATP；NADH+H+進入呼吸鏈生成3分子ATP。現以軟脂醯輔酶A為例，說明其產生ATP的過程：
軟脂醯輔酶A+HSCoA+FAD+NAD++H2O──→
豆蔻脂醯輔酶A+乙醯輔酶A+FADH2+NADH+H+
經過7次上述的β-氧化迴圈，即可將軟脂醯輔酶A轉變為8個分子的乙醯輔酶A。
軟脂醯輔酶A+7HS－CoA+7FAD+7NAD++7H2O──→
8乙醯輔酶A+7FADH2+7NADH+7H+
每分子乙醯輔酶A進入三羧酸迴圈徹底氧化共形成12分子ATP，因此8分子乙醯輔酶A徹底氧化共形成8×12＝96分子ATP。而7分子FADH2和7分子NADH進入呼吸鏈共產生2×7+3×7＝35分子ATP。所以軟脂酸徹底氧化為CO2和H2O生成96+35＝131分子ATP，由於軟脂酸活化為軟脂醯輔酶A消耗1分子ATP中的2個高能磷酸鍵的能量，因此淨生成131-2＝129個ATP高能磷酸鍵。
當軟脂酸氧化時，自由能的變化是-9790.56kJ/mol。ATP水解為ADP和Pi時，自由能的變化為-30.54kJ/mol。軟脂酸生物氧化淨生成129個ATP，可產生30.54×129＝3939.66kJ的能量。因此在軟脂酸氧化時約有40％的能量轉換成磷酸鍵能貯存於ATP中。
2．不飽和脂肪酸的氧化
不飽和脂肪酸的氧化途徑和上述飽和脂肪酸的β-氧化途徑相似。但由於它比相應的飽和脂肪酸多一個雙鍵，所以在氧化過程中還需要有一個酶把脂肪酸分子中原有的順式雙鍵結構催化轉變為反式結構以適於烯脂醯輔酶A水合酶的要求。如果不飽和脂肪酸帶有兩個雙鍵則還要另加一個酶把D（-）β-羥脂醯CoA催化轉變成L（+）β-羥脂醯輔酶A，以適應脂醯-CoA脫氫酶的要求，使之繼續按β-氧化途徑進行。前一種酶稱為Δ3-順-Δ2-反-烯脂醯CoA異構酶，它催化Δ3-順烯脂醯輔酶A轉變為Δ2-反烯脂醯輔酶A。後一種酶稱為β-羥脂醯輔酶A差向酶。現以十八碳二烯酸為例說明上述兩個酶的作用，並表示出不飽和脂肪酸的氧化途徑
3．奇數碳脂肪酸的β-氧化
生物界的脂肪酸大多數為偶數碳原子，但在許多植物、海洋生物、石油酵母等體內還有部分奇數碳脂肪酸存在。它們按β-氧化進行，除產生乙醯輔酶A外，最後還剩下一個丙醯輔酶A。丙醯輔酶A不能再按β-氧化繼續降解，它經3步酶反應轉變成琥珀醯輔酶A。
4．脂肪酸的α-氧化
Stumpf，P．K．1956年發現植物線粒體中除有β-氧化作用外，還有一種特殊的氧化途徑，稱為α-氧化作用。這種氧化途徑後來也在動物的腦和肝細胞中發現。這個氧化過程是首先使α-碳原子氧化成羥基，再氧化成酮基，最後脫酸成為少一個碳的脂肪酸。在這個氧化系統中，僅以遊離脂肪酸能作為底物，而且直接涉及到分子氧，產物既可以是D-α-羥基脂肪酸，也可以是含少一個碳原子的脂肪酸。α-氧化的機制至今尚不十分清楚，其可能的途徑是：
長鏈脂肪酸在一定條件下可直接羥化，產生α-羥脂肪酸，再經氧化脫羧作用生成CO2和少一個碳原子的脂肪酸。
D-α-羥脂肪酸不能被脫氫酶催化，但可經脫羧和脫氫協同作用，最後產生脂肪醛。
業已證明，哺乳動物組織將綠色蔬菜的葉綠醇氧化為植烷酸後，即透過α-氧化系統將植烷酸氧化為降植烷酸和CO2。在正常情況下，由於組織能十分迅速地降解植烷酸，所以血清中很難找到它。但一種少見的遺傳病──Refsum/S病患者，因缺少α-氧化酶系，植烷酸不被氧化。
從植烷酸的例子來看，α-氧化途徑是不能徹底氧化脂肪酸的，它的作用僅僅是在β-氧化受阻時，首先進行α-氧化使β-氧化得以順利進行。
5．脂肪酸的ω-氧化
生物體內一些中長鏈(如癸酸、十二碳酸等)以及少量長鏈脂肪酸，能首先從烴基末端碳原子即ω-碳子上被氧化生成α，ω二羧酸，稱為ω-氧化。ω-氧化涉及末端甲基的羥基化，形成一級醇，並繼而氧化成醛，再轉化成羧酸等步驟。生成的二羧酸再從兩端進行β-氧化。
在發現這一反應的初期，並未重視。目前ω-氧化酶系無論從理論上或實際上已日益受到重視，其原因是可利用它來清除海水錶面的大量石油。反應過程是經浮油細菌的ω-氧化，把烴轉變為脂肪酸，然後再進行脂肪酸兩端的β-氧化降解。據估計，其氧化作用速率可高達0.5g／(d??m2)，這對清除海面石油汙染無疑會起重要作用。現已從油浸土壤中分離出許多細菌，它們具有ω-氧化酶系統，可用來清除海水錶面的大量浮油。
甘油在甘油激酶（只存在於肝腎腸）催化（消耗1個ATP）下生成3-磷酸甘油，3-磷酸甘油在磷酸甘油脫氫酶（輔酶為NAD+）作用下生成磷酸二羥丙酮，磷酸二羥丙酮進入糖酵解途徑先同分異構化為3-磷酸甘油醛，3-磷酸甘油醛在其脫氫酶（輔酶為NAD+）作用下生成1，3-二磷酸甘油酸，1，3-二磷酸甘油酸經過一次底物水平磷酸化（生成1個ATP）和3-磷酸甘油酸，3-磷酸甘油酸經變位酶催化變成2-磷酸甘油酸，2-磷酸甘油酸脫水生成磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸烯醇式丙酮酸經一次底物水平磷酸化（生成1個ATP）和丙酮酸，以上反應在胞液中進行，丙酮酸進入線粒體，經丙酮酸脫氫酶複合體（有3種酶和6中輔酶組成的符合酶，具體看書，這裡脫氫最終給NAD+進入呼吸鏈生成3*1個ATP）催化生成乙醯COA，乙醯COA進入三羧酸迴圈（這自己看書，3次脫氫給NAD+進入呼吸鏈生成3*3個ATP，一次脫氫給FAD+進入呼吸鏈生成2*1個ATP，一次底物水平磷酸化生成1個ATP）胞液中的2個NAD+可有兩種機制（我用的是5版書見155到156頁）進入線粒體可能生成4個或6個ATP（這也是為什麼1分子葡萄糖徹底氧化會生成36或38ATP的原因）所以最後是20個或22個ATP。細胞中的脂肪酸除了一少部分重新合成脂肪作為貯脂外，大部分氧化供能以滿足體內能量之需。1．飽和偶碳脂肪酸的β-氧化作用早在20世紀初，脂肪酸的降解已經成為探討的物件。Knoop於1904年開始用苯環作為標記，追蹤脂肪酸在動物體內的轉變過程。當時已知動物體缺乏降解苯環的能力，部分的苯環化合物仍保持著環的形式被排出體外。KnooP用五種含碳原子數目不同的苯脂酸（即直鏈分別含l、2、3、4及5個碳原子的苯甲酸、苯乙酸、苯丙酸、苯丁酸及苯戊酸）飼養動物，收集尿液，然後分析尿中帶有苯環的物質。結果發現動物食進的苯脂酸雖然有五種，而它們的代謝產物只有苯甲酸和苯乙酸兩種，苯甲酸和苯乙酸以它們的甘氨酸結合物──馬尿酸和苯乙尿酸的形式從尿中排出。換言之，動物食進的苯脂酸含有奇數碳原子（苯基的碳原子不計），則排出馬尿酸，而含有偶數碳原子，則排出苯乙尿酸（表8-1）。
Knoop在上述實驗的基礎上提出了脂肪酸的β-氧化學說，他推論脂肪酸氧化是從羧基端的β-位碳原子開始，每次分解出一個二碳片段。脂代謝有關酶的分離純化、輔助因素的分析以及同位素的應用進一步闡明瞭脂肪酸β-氧化機制。脂肪酸氧化的步驟如下：
（1）脂肪酸的活化脂肪酸在細胞質中首先被活化，然後再進入線粒體內氧化。活化過程實際上就是把脂肪酸轉變為脂醯輔酶A。在細胞內有兩類活化脂肪酸的酶：(l)內質網脂醯輔酶A合成酶（acyl-CoAsynthetase）也稱硫激酶(thiokinase)，可活化12個碳原子以上的長鏈脂肪酸；(2)線粒體脂醯輔酶A合成酶，可活化具有4～10個碳原子的中鏈或短鏈脂肪酸。催化的反應需ATP參加，總反應式是:
該反應實際分兩步進行：首先脂肪酸的羧基與腺苷酸的磷酸基連在一起形成脂醯腺苷酸和焦磷酸，然後脂醯腺苷酸再與輔酶A化合生成脂醯輔酶A和AMP。形成一個高能硫酯鍵需消耗二個高能磷酸鍵，反應平衡常數幾乎等於1。但由於機體內有焦磷酸酶可迅速水解反應生成的焦磷酸，成為水和無機磷，保證反應自左向右幾乎不可逆地進行。
（2）脂醯輔酶A向線粒體基質轉移
脂肪酸的β—氧化酶系都存在於線粒體中。線上粒體外合成的脂醯輔酶A，中、短碳鏈的可以直接穿過線粒體膜進入線粒體基質中，而長碳鏈的不能穿過線粒體膜。最近發現肉鹼（肉毒鹼carnitine）是一種載體，可將脂肪酸以脂醯基形式從線粒體膜外轉運到膜內。
肉鹼即Ｌ-β-羥基-γ三甲基銨基丁酸，是一個由賴氨酸衍生而成的兼性化合物。它線上粒體膜外側與脂醯CoA結合生成脂醯肉鹼（acylcarnitine），催化該反應的酶為肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ（acyl-CoAtransferaseⅠ）。反應如下：
脂醯肉鹼透過線粒體內膜的移位酶（translocase）穿過內膜，脂醯基與線粒體基質中的輔酶A結合，重新產生脂醯輔酶A，釋放肉鹼。線粒體內膜內側的肉鹼轉移酶Ⅱ（acyl-CoAtransferaseⅡ）催化此反應。最後肉鹼經移位酶協助又回到細胞質中。（3）脂肪酸β-氧化作用的步驟脂醯輔酶A線上粒體基質中進行β-氧化作用。β-氧化作用是脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之間斷裂，β-碳原子氧化成羧基，生成含2個碳原子的乙醯輔酶A和較原來少2個碳原子的脂肪酸。β-氧化作用包括四個迴圈的步驟：①脂醯輔酶A的α-β脫氫：脂醯輔酶A在脂醯CoA脫氫酶(acyl-CoAdehydrogenase)的催化下，在α與β碳位之間脫氫，形成反式雙鍵的脂醯輔酶A，即α，β-反式烯脂醯CoA（Δ2反式烯脂醯輔酶A）。線上粒體中已找到三種脂醯CoA脫氫酶，它們都是以FAD為輔基，作為氫的載體，只是分別特異催化鏈長為C4～C6，C6～C14，C6～C18的脂醯輔酶A。
②Δ2反式烯脂醯輔酶A的水化：在烯脂醯輔酶A水化酶(enoyl-CoAhydratase)的催化下，反式烯脂醯輔酶A的雙鍵上加1分子水形成L（+）β-羥脂醯輔酶A。
③L(+)β-羥脂醯輔酶A的脫氫：經L(+)β-羥脂醯輔酶A脫氫酶[L(+)β-hydroxyac-ylCoAehydrogenase]催化，在L(+)β-羥脂醯輔酶A的C3的羥基上脫氫氧化成β-酮脂醯輔酶A。此酶以NAD+為輔酶。該酶雖然對底物鏈長短無專一性，但有明顯的立體特異性，只對L-型異構體的底物有活性。不能作用於D-型底物。④β-酮脂醯輔酶A的硫解：在硫解酶(thiolase)即酮脂醯硫解酶(β-ketoacyl-CoAthiolase)催化下，β-酮脂醯輔酶A被第二個輔酶A分子硫解，產生乙醯輔酶A和比原來少兩個碳原子的脂醯輔酶A。雖然β-氧化作用中四個步驟都是可逆反應，但由於硫解酶催化的硫解反應是高度放能反應，△G0/＝-28.03kJ／mol。整個反應平衡點偏向於裂解方向，難以進行逆向反應。所以脂肪酸氧化得以繼續進行。
綜上所述，脂肪酸β-氧化作用有四個要點：①脂肪酸僅需一次活化，其代價是消耗1個ATP分子的二個高能鍵，其活化酶線上粒體外；②線上粒體外活化的長鏈脂醯CoA需經肉鹼攜帶進入線粒體；③所有脂肪酸β-氧化的酶都是線粒體酶；④β-氧化過程包括脫氫、水化、再脫氫、硫解四個重複步驟。最終1分子脂肪酸變成許多分子乙醯CoA(如圖8-2)。生成的乙醯CoA可以進入三羧酸迴圈，氧化成CO2及H2O，也可以參加其他合成代謝。
（４）脂肪酸β-氧化過程中的能量轉變。脂肪酸在β-氧化過程中，每形成1分子乙醯輔酶A，就使1分子FAD還原為FADH2，並使1分子NAD+還原為NADH+H+。FADH2進入呼吸鏈生成2分子ATP；NADH+H+進入呼吸鏈生成3分子ATP。現以軟脂醯輔酶A為例，說明其產生ATP的過程：
軟脂醯輔酶A+HSCoA+FAD+NAD++H2O──→
豆蔻脂醯輔酶A+乙醯輔酶A+FADH2+NADH+H+
經過7次上述的β-氧化迴圈，即可將軟脂醯輔酶A轉變為8個分子的乙醯輔酶A。
軟脂醯輔酶A+7HS－CoA+7FAD+7NAD++7H2O──→
8乙醯輔酶A+7FADH2+7NADH+7H+
每分子乙醯輔酶A進入三羧酸迴圈徹底氧化共形成12分子ATP，因此8分子乙醯輔酶A徹底氧化共形成8×12＝96分子ATP。而7分子FADH2和7分子NADH進入呼吸鏈共產生2×7+3×7＝35分子ATP。所以軟脂酸徹底氧化為CO2和H2O生成96+35＝131分子ATP，由於軟脂酸活化為軟脂醯輔酶A消耗1分子ATP中的2個高能磷酸鍵的能量，因此淨生成131-2＝129個ATP高能磷酸鍵。
當軟脂酸氧化時，自由能的變化是-9790.56kJ/mol。ATP水解為ADP和Pi時，自由能的變化為-30.54kJ/mol。軟脂酸生物氧化淨生成129個ATP，可產生30.54×129＝3939.66kJ的能量。因此在軟脂酸氧化時約有40％的能量轉換成磷酸鍵能貯存於ATP中。
2．不飽和脂肪酸的氧化
不飽和脂肪酸的氧化途徑和上述飽和脂肪酸的β-氧化途徑相似。但由於它比相應的飽和脂肪酸多一個雙鍵，所以在氧化過程中還需要有一個酶把脂肪酸分子中原有的順式雙鍵結構催化轉變為反式結構以適於烯脂醯輔酶A水合酶的要求。如果不飽和脂肪酸帶有兩個雙鍵則還要另加一個酶把D（-）β-羥脂醯CoA催化轉變成L（+）β-羥脂醯輔酶A，以適應脂醯-CoA脫氫酶的要求，使之繼續按β-氧化途徑進行。前一種酶稱為Δ3-順-Δ2-反-烯脂醯CoA異構酶，它催化Δ3-順烯脂醯輔酶A轉變為Δ2-反烯脂醯輔酶A。後一種酶稱為β-羥脂醯輔酶A差向酶。現以十八碳二烯酸為例說明上述兩個酶的作用，並表示出不飽和脂肪酸的氧化途徑
3．奇數碳脂肪酸的β-氧化
生物界的脂肪酸大多數為偶數碳原子，但在許多植物、海洋生物、石油酵母等體內還有部分奇數碳脂肪酸存在。它們按β-氧化進行，除產生乙醯輔酶A外，最後還剩下一個丙醯輔酶A。丙醯輔酶A不能再按β-氧化繼續降解，它經3步酶反應轉變成琥珀醯輔酶A。
4．脂肪酸的α-氧化
Stumpf，P．K．1956年發現植物線粒體中除有β-氧化作用外，還有一種特殊的氧化途徑，稱為α-氧化作用。這種氧化途徑後來也在動物的腦和肝細胞中發現。這個氧化過程是首先使α-碳原子氧化成羥基，再氧化成酮基，最後脫酸成為少一個碳的脂肪酸。在這個氧化系統中，僅以遊離脂肪酸能作為底物，而且直接涉及到分子氧，產物既可以是D-α-羥基脂肪酸，也可以是含少一個碳原子的脂肪酸。α-氧化的機制至今尚不十分清楚，其可能的途徑是：
長鏈脂肪酸在一定條件下可直接羥化，產生α-羥脂肪酸，再經氧化脫羧作用生成CO2和少一個碳原子的脂肪酸。
D-α-羥脂肪酸不能被脫氫酶催化，但可經脫羧和脫氫協同作用，最後產生脂肪醛。
業已證明，哺乳動物組織將綠色蔬菜的葉綠醇氧化為植烷酸後，即透過α-氧化系統將植烷酸氧化為降植烷酸和CO2。在正常情況下，由於組織能十分迅速地降解植烷酸，所以血清中很難找到它。但一種少見的遺傳病──Refsum/S病患者，因缺少α-氧化酶系，植烷酸不被氧化。
從植烷酸的例子來看，α-氧化途徑是不能徹底氧化脂肪酸的，它的作用僅僅是在β-氧化受阻時，首先進行α-氧化使β-氧化得以順利進行。
5．脂肪酸的ω-氧化
生物體內一些中長鏈(如癸酸、十二碳酸等)以及少量長鏈脂肪酸，能首先從烴基末端碳原子即ω-碳子上被氧化生成α，ω二羧酸，稱為ω-氧化。ω-氧化涉及末端甲基的羥基化，形成一級醇，並繼而氧化成醛，再轉化成羧酸等步驟。生成的二羧酸再從兩端進行β-氧化。
在發現這一反應的初期，並未重視。目前ω-氧化酶系無論從理論上或實際上已日益受到重視，其原因是可利用它來清除海水錶面的大量石油。反應過程是經浮油細菌的ω-氧化，把烴轉變為脂肪酸，然後再進行脂肪酸兩端的β-氧化降解。據估計，其氧化作用速率可高達0.5g／(d??m2)，這對清除海面石油汙染無疑會起重要作用。現已從油浸土壤中分離出許多細菌，它們具有ω-氧化酶系統，可用來清除海水錶面的大量浮油。