吸菸和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎症反應，導致了慢阻肺典型的病理過程。除炎 症外，蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化應激在慢阻肺的發病中也起重要作用。

1.炎症反應慢阻肺 的特點是肺內各個部分中性粒細胞、巨噬細胞、T 淋巴細胞(尤 其是 CD+8 細胞)數增加。部分患者可能會有嗜酸性粒細胞數增加，尤其在急性加重期。 炎性細胞能夠釋放多種細胞因子和炎性介質，最重要的有白三烯-4、IL-8 和 TNFα。

2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 是由於蛋白酶產量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或 者產生減少)所致。吸菸(以及其他危險因素)和炎症本身均可引起氧化應激，一方面觸發炎性細胞釋放多種蛋白酶，另一方面透過氧化作用使抗蛋白酶減少或失活。慢阻肺發 病過程中主要的蛋白酶有中性粒細胞產生的蛋白酶、巨噬細胞產生的蛋白酶及各種基質 金屬蛋白酶。慢阻肺發病過程中主要的抗蛋白酶有α1-抗胰蛋白酶、分泌性白細胞蛋白酶 抑制物和基質金屬蛋白酶組織抑制因子。中性粒細胞彈力蛋白酶不僅引起肺實質破壞,也 能促進黏液分泌和黏液腺增生。

3.氧化應激 目前已在吸菸者和慢阻肺患者的肺內、撥出氣冷凝液和尿中檢測出大 量、不同種類的氧化應激標誌物，包括過氧化氫、NO和脂質過氧化反應產物。氧化應激 透過多種途徑促進慢阻肺發病，氧化多種生物分子從而導致細胞功能障礙或壞死，破壞細 胞外基質，使關鍵的抗氧化反應失活(或者啟用蛋白酶)，或者增強基因表達。

慢性阻塞性肺疾病（COPD），簡稱慢阻肺，是以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺組織對香菸、煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎症反應有關。慢阻肺是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關係，與多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果有關。

慢阻肺特徵性的病理生理變化是持續氣流受阻導致肺通氣功能障礙。多為中年發病，症狀緩慢進展，多有長期吸菸史，患者每年咳嗽、咳痰3個月並且連續2年以上，晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰，一般為白色粘液或漿液性泡沫痰，急性發作可有濃痰；早期在較劇烈活動後出現氣促或呼吸困難，以後逐漸加重，以至在日常活動甚至休息也感到氣促，這是慢阻肺標誌性症狀，重度患者出現喘息和胸悶。

隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，肺殘氣量以及殘氣量佔肺總量的百分比增加，肺氣腫加重，導致大量肺泡周圍毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，從而產生通氣血流比例失調。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，氣體彌散面積減少，導致換氣功能障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳瀦留，發生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。

以上就是慢阻肺整個發病的病理生理過程。

慢阻肺的治療主要是，支氣管擴張劑，糖皮質激素，祛痰藥，抗生素，吸氧，等等的綜合治療措施。

慢阻肺更重要的在於預防，而戒菸是預防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何階段戒菸都有助於防止慢阻肺的發生和發展。控制職業和環境汙染，減少有害氣體或顆粒的吸入，積極預防兒童期的呼吸系統感染，此外，加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，對防治慢阻肺也有一定幫助。

各位朋友，戒菸，戒菸，戒菸啊！重要的事情說三遍。

首選我們來看一下什麼叫慢阻肺，慢阻肺全稱慢性阻塞性肺疾病，是一種常見的，可以預防和治療的疾病，以持續呼吸症狀和氣流受限為特徵，通常是由於明顯暴露於有毒顆粒或氣體引起的氣道或肺泡異常所致。

慢性的氣流受限是慢阻肺的特徵，由小氣道疾病和肺實質破壞共同引起，二者在不同患者中所佔的比重不同。但是隨著時間以不同的速度進展，慢性炎症導致氣道結構改變，小氣道狹窄和肺實質的破壞，從而導致肺泡與小氣道附著喪失以及肺彈性回縮力的降低；隨即，這些改變又會極大地削弱氣道在呼氣時保持開放的能力，小氣道損傷同樣參與氣流受限的發生，而粘膜纖毛功能失調則是本疾病的一個特徵性特點。

影響慢阻肺發生發展的因素：1、遺傳因素：其危因素是嚴重的先天性α-1抗胰蛋白酶缺失。2、年齡和性別：年齡經常被列作慢阻肺的危因素，但目前尚不清楚是正常衰老本身導致還是年齡反映了生存期暴露積累總量。近期發達國家研究表明，發病率與死亡率男性高於女性。3、顆粒暴露物：吸菸是最常見的危因素，卻不是唯一因素，職業暴露是也是一個危因素，包括有機與無機粉塵，化學物質，煙霧等。其次還有城市的空氣汙染。

　　對於慢阻肺，相信多數人還是比較陌生的，但對其症狀表現慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難等並不陌生。一旦出現類似的症狀，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的損害為核心的，多因素構成的疾病。慢阻肺是一種頑固的肺部疾病，對人體的危害很大。很多人由於不瞭解而輕視它，不及時進行治療。尤其一些女性，更是認為自己不吸菸，就不容易得病。事實上，每個人都不能大意。

　　慢阻肺的形成有一個過程，受以下這些不良因素的影響：

　　一、吸菸，無法否認的是，吸菸是引起慢阻肺的一個主要因素，因菸草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，從而誘發慢阻肺。

　　二、長時間接觸職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸菸無關的慢性阻塞性肺病。

　　三、空氣汙染，大氣中的有害氣體，如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。

　　四、蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡，是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。

　　五、感染，感染是慢性阻塞性肺病發生髮展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。

　　六、慢性支氣管炎，這是慢阻肺常見原因，由於先天或後天肺支氣管免疫功能損害(粘液分泌異常、纖毛活動障礙、吞噬細胞功能、炎症趨化因子、白三烯、白介素6等因素影響，導致上呼吸道感染容易往支氣管和肺泡發展。

　　七、慢性複發性哮喘，哮喘發作時，氣道痙攣，排氣國難，肺泡壓力明顯增大，久之慢性阻塞性肺氣腫出現了。

　　八、支氣管擴張，有先天性支氣管結構的異常，也與幼兒時期肺炎沒有及時、徹底治癒有關。

　　九、脊柱側曲畸型：引起胸廓變形，極容易產生慢阻肺。因此有條件的家長應注意有這種先天發育異常的子女，儘早行骨科脊柱成形術，防止發展成慢阻肺。

　　以上這些因素是慢阻肺的形成因素，它們可以單一出現，也可能併發性出現，日常生活中要儘量避免這些不良因素。

眾所周知，慢性阻塞性肺病（簡稱慢阻肺）是一種常見的，可以預防的，可治療的慢性呼吸系統疾病，其特徵是持續發作，間斷加重的咳嗽、咳痰及氣喘症狀以及氣道狹窄阻塞。該病的主要病變發生在氣道包括氣管和各級支氣管，另外肺泡也會有異常，常發生肺大泡樣改變。

影響慢阻肺發病的主要因素包括病人和外界因素兩方面，2014年的一項調查研究透過對一家醫療機構的528名慢阻肺患者的問卷調查，總結出影響慢阻肺發病率的主要單因素依次為：吸菸、性別、慢阻肺家族史、年齡，年齡越大，慢阻肺發病率越高，吸菸顯然為引起慢阻肺發病的首要因素，目前男性仍然多於女性，家族中有慢阻肺患者，則患慢阻肺的可能性更高。

診斷慢阻肺必須要有典型的病史，比如長期吸菸史，長期的從事某些刺激氣管支氣管的職業史等，同時又有慢性的咳嗽咳痰症狀，嚴重時伴有氣喘症狀，而最重要的是肺功能要不可以的下降達到一定的程度，這句話的含義是慢阻肺的症狀無論如何治療都不可能完全恢復到正常狀態，否則就不能稱為慢阻肺。

慢阻肺的治療目前來說無法透過藥物徹底根治，事實上，除了肺移植，無法擺脫藥物而保持症狀的長久不發作，在藥物治療方面，在患者病情不嚴重的情況下，主要依靠支氣管舒張藥物長期吸入維持病情穩定，在發生感染導致病情加重是，需要使用抗生素，甚至需要住院使用糖皮質激素來控制病情。

慢性阻塞性肺病患者平時要注意，霧霾天不要出門，人多的地方不要去，注意休息以及營養，儘量避免感冒，戒菸戒酒，必要的時候注射肺炎疫苗和流感疫苗。

胡醫生，關注你很久了，我是一個慢阻肺患者，因三個月前支氣管擴張大量咯血住院，後期治療時用了全自動雙水平呼吸機，現出院兩個多月了仍然24小時離不開氧氣（白天用鼻飼吸氧，晚上用呼吸機），一離開氧氣就氣促、心動過速（110/分以上），血氧飽和度直接掉到60以下，關鍵是白天用吸氧管吸氧很多時候血氧飽和度還達不到90，人很是難受，生活不能自理，感覺生不如死，心裡很是焦慮，這種情況怎樣辦？還能回到像以前那樣不舒服才吸氧的程度嗎？

目前主流的治療方法是藥物治療+長期家庭氧療。

藥物治療的原則是止咳、平喘、防止感染，每天堅持吸氧15小時以上，能夠改善患者的生存質量和延長壽命。

慢阻肺全稱是慢性阻塞性肺疾病，有很多的致病原因，主要分為個體原因和環境原因兩種，個體因素主要是α1-抗胰蛋白酶缺乏，外界因素最主要就是長期吸菸。

據臨床統計，長期吸菸是導致慢阻肺發病的主要原因，煙齡越長、每日吸菸個數越多，患慢阻肺等各種肺病的原因就越多。因為香菸中有尼古丁、焦油、一氧化碳、一氧化氮等對身體有嚴重傷害的物質，這些物質毒性極大，像一支香菸的尼古丁含量有六到八毫克，可以毒死一隻老鼠，而人每天吸二十至二十五支菸的尼古丁含量就足以致死，只是因為尼古丁在不斷被身體分解，所以沒有一次性達到死亡劑量，但是對人體的傷害是可想而知的。香菸中的焦油沉積在肺部、氣管、支氣管等的絨毛上，會使得絨毛變短，清掃有毒物質的能力變弱，導致氣管生痰增多，同時使肺部逐漸發生病變，最終導致慢阻肺甚至肺癌的發生。

在日常生活中，做菜時的油煙、被汙染的空氣、建築工地的粉塵等等對呼吸道有傷害的氣體或者化工廠等地的有毒氣體也會導致肺病如慢阻肺的發。，

此外，還有很多致病原因仍未被髮掘出來。導致慢阻肺的外部原因與導致其他肺部疾病的外部原因相似，主要就是汙染的空氣以及有毒的氣體。在日常生活中，需要注意在做飯時選擇效能好的吸油煙機，戒菸，遠離空氣汙染的地方，鍛鍊身體。

擅長食管癌、肺癌、肺部小結節、縱膈腫瘤、氣胸等胸外科常見疾病的外科手術治療。

慢阻肺是簡稱，全稱是慢性阻塞性肺疾病。

慢阻肺形成的病因還不是非常明確，但是肯定跟吸菸、環境汙染、職業因素等相關，這些因素作用在肺部，導致肺部有長期的慢性炎症。本來正常人的肺臟是很有彈性的，主要是肺泡有彈性，很多肺泡組成肺臟。肺泡的彈性表現在，吸氣的時候肺泡充滿氣體，呼氣的時候肺泡能把氣體撥出體外，肺泡隨著呼吸一張一馳這樣迴圈著，就好像氣球一樣，能吹脹，但是放氣的時候氣球會回縮到原來的大小。

但是，你會發現，氣球吹脹的時間長了，即便放氣了，也會不到原來的大小，而是會比原來大一些、鬆垮一些，彈性減弱了。同樣的道理，當炎症作用在肺泡，肺泡受到損傷，肺泡的彈性會減低，久而久之，肺泡會被殘留在裡面的氣體撐大，彈性減弱後不能很好講氣體撥出，導致氣體瀦留，這就是肺氣腫。

但肺氣腫病人去醫院做肺功能檢查，發現患者吹氣吸氣的速度都不夠快了，氣流進出呼吸道好像有受到阻塞了，我們就把這種肺氣腫稱之為慢性阻塞性肺疾病。肺氣腫不一定有慢阻肺，但是肺氣腫的同時有肺部氣流受限，那就是慢阻肺了。

慢阻肺患者會有長期的咳嗽、咳痰，然後開始出現呼吸困難，早期是活動時才有呼吸困難，後期即便是休息狀態下可能都有呼吸困難。這就是慢阻肺。慢阻肺患者必須要戒菸，否則其他治療都是白搭。

一到冬天就不願意出門，被凍手凍腳就算了，搞不好還要被霧霾燻出個慢阻肺。

可別小看它！2012年世界衛生組織報告顯示， 慢阻肺是人類第三大致死病症，也是中國最為常見的慢性疾病。據最新的全國60,000例大型慢阻肺流行病學調查顯示，中國成人慢阻肺的患病率為10%，即全中國約有1億名慢阻肺患者！

今天我們就來給大家科普一下：慢阻肺

慢阻肺的“阻”從何來呢？主要有兩個原因：

一、呼吸道被阻

呼吸時，空氣會順著氣管進入肺部，進而由肺泡來處理這些氣體 。

然而空氣中不光有我們需要的氧氣，還存在灰塵、霧霾、汽車尾氣等有害物質。

這些有害物質也想要趁機溜進我們的肺泡。

這時候我們的免疫細胞就不答應了，上去就是一頓胖揍...

鬥爭會對氣管造成一定的損害。屢次鬥爭後，氣管內會出現難以清理的殘骸（產生疤痕）。

這些殘骸會對呼吸造成一定的阻礙，長期如此會逐漸發展成慢性氣管炎。

此時，氣管內的阻塞情況會非常嚴重，導致氣體在氣管內進不來出不去。

二、肺泡受損

然而還有一些漏網的有害物質混入肺泡，這時候肺泡內會分泌出蛋白酶來教訓他們。

但是由於蛋白酶都很彪悍，容易誤傷肺泡壁。此時，肺部分泌的抗蛋白酶就會來阻止蛋白酶的誤傷。

不過，再溫柔的和事佬，也有勸不動的時候。長期鬥爭會導致抗蛋白酶不足，這使得它與蛋白酶的比例失去平衡，進而使肺組織消融、肺間隔損壞。

隨著內部損傷、肺泡彈性降低，撥出氣體能力下降，終於肺泡被“氣炸”了。

就這樣形成的慢阻肺把你的肺毀了，就問你怕不怕?

“女士們先生們，下面請欣賞，梁靜茹《會呼吸的痛》”……“肺泡：我有一句MMP的話，想講……”

但你知道嗎？煙中的有害物質要比霧霾中還要多，因慢阻肺死亡的患者中有七成都是吸菸引起的。

想知道有沒有患病，可以先來做個自我測試：

以下情況超過3個，就意味著患慢阻肺的風險極其高

超過3個也先彆著急，找醫生確診後再考慮治療的問題。

這裡先看看，市面上針對慢阻肺的藥物都起到了什麼作用。

第一類

β2腎上腺素受體激動劑、抗膽鹼藥、茶鹼類：擴張氣道，加寬呼吸通道

第二類

祛痰藥：增加氣道通暢度

第三類

糖皮質激素：抑制異常炎症反應、減少疤痕增生

最後再說說，慢阻肺的預防及緩解方法

切記一點：一定要戒菸！

我希望筆者都能切題回答。既問慢阻肺（COPD慢性阻塞性肺氣腫）怎麼形成的就簡要介紹一下：

常見原因：

1.慢性支氣管炎：這是慢阻肺最見原因，由於先天或後天肺支氣管免疫功能損害（粘液分泌異常、纖毛活動障礙、吞噬細胞功能、炎症趨化因子、白三烯、白介素6等等因素導致上呼吸道感染容易往支氣管和肺泡發展。後天因素幼兒時期對支氣管、肺炎未及時處理或感染控制不力（幼兒肺的發育欠佳）易引起慢性甚至終身損害。吸菸是最重要、對支氣管、肺泡損害最嚴重的原因，這點大家都清楚就不多講了。P2.5確實是個造成支氣管、肺泡損害的重要原因，因此這是件從國家層面到每一個人必須㧓緊的問題，可能是個幾十年要持之以恆的工程。關鍵是怎麼預防感染和臨床治癒感染，絕不能任其自然發展，認為咳嗽咳痰是小事或雖治療卻半途而廢，醫者、患者都應重視。早期病毒感染期用了不該或不須用的抗生素，是爛用，造成醫保費用浪費還帶來耐藥菌株增多。（對飼養業尤應嚴控嚴打，問題是疫情來了不用行嗎？為什麼不嚴格強制性疫苗預防接種？為什麼非要用抗生素來預防或治療呢？）但更為嚴重的是醫生出於某些目的或者業務上太差，又不動腦子好好學習，對重症感染患者該用的抗生菌不用或不懂得用，那會死人的，也是另一種“爛用抗生菌”，不管什麼疾病最後導致死亡80%-90%都是因為各種原因引起的肺部感染未及時發現、治療不當而產生多臟器功能衰竭而離開這個世界，這是簡接把自己變成白衣屠夫！

2.慢性複發性哮喘：哮喘發作時氣道痙攣，排氣國難，肺泡壓力明顯增大，久之慢性阻塞性肺氣腫出現了。無論原發性哮喘還是長期吸菸者支氣管感染後產生的感染性哮喘都會產生慢阻肺。哮喘除遺傳性體質過敏外感染產生的毒素和心因性因素也有密切關係，現代醫學必須重視該問題了。

3.支氣管擴張：有先天性支氣管結構的異常，也和幼兒時期肺炎沒有及時、徹底末治癒有關。現在社會、獨子政策、對小孩肺部感染治療重視度大大提高，支擴病人明顯減少。

4.脊柱側曲畸型：引起胸廓變形極容易產生慢阻肺。因此有條件的家長應重視有這種先天發育異常的子女，儘早行骨科脊柱成形術，防止發展成慢阻肺。

少見原因：

1.先天性心臟病：凡能引起肺動脈高壓的先心都會發生慢阻肺，條件是能活得長久一點，夠發展到慢阻肺。

2.間質性肺纖維化：許多系統性免疫系統疾病如紅斑狼瘡、類風溼關節炎、皮肌炎、白塞氏綜合症、乾燥綜合徵等凡是能侵犯到肺部的都可以發生肺纖維化，產生慢阻肺。另外某些藥物可以引起肺纖維化如：乙胺碘膚酮、呋喃類藥物、麥角胺、鞍甲蝶定、搏來黴素、苯妥英鈉等。

3.塵肺、夕肺等都因工作環境或防護不良吸入大量有害物質及各種粉塵引起慢阻肺。

4.嚴重肺結核或反覆感染者，肺泡和間質、支氣管破壞或胸膜粘連也會引起慢阻肺，儘管城市中及兒童卡潔苗接種普及了，但農村及邊遠地區肺結核仍有較高發病率。隨大量農村人口進入城市，城市中肺結核發病率有抬頭趨勢。

慢阻肺帶來結果是肺功能減退：通氣功能、彌散功能或兩者兼有之，活動後氣急，嚴重感染後易發生呼吸衰竭甚至危及生命。往往透過病史、體杆、胸片、肺CT杆查、肺功能測試等診斷不難。

現在冬季來了，吸入寒冷空氣對肺、支氣管均容易誘發感染，老年人喜多穿衣服來防塞，但吸入的冷空氣無法避免，只好說一句多開暖空調作為健康投資，否則來一次住院“各種”自負費用超過你一個冬天的空調費用，且不說對身體損害給自己和家人帶來的麻煩。再則室溫高了可明顯減少老年人心腦血管事件發生。其次要儘早預防感冒（尤其家有上小學、幼兒園的第三代），有慢阻肺的患者一旦感冒後咳嗽、痰多、痰黃伴不伴發熱應立即去醫院診治。對高齡老人有慢阻肺的患者尤其要防止誤吸引起的肺部感染，無論進食時嗆吸入氣管或發生在睡眠中的胃食管返流。

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是呼吸系統疾病中的常見病和多發病, 患病率和病死率均較高, 因肺功能進行性減退, 嚴重影響患者的勞動力和生活質量。

引起慢阻肺形成的病因有很多，吸菸是目前最常見的導致慢阻肺的危險因素，吸菸時間越長，每天吸菸量越多，慢阻肺患病率越高；職業粉塵與化學物質也是慢阻肺的危險因素，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過高或時間過長時，會引起慢阻肺的發病；大氣中的有害氣體( 如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、 臭氧等) 也可因氣道粘膜上皮損害而誘發慢阻肺；感染因素也與慢阻肺息息相關，如流感病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼吸道合胞病毒等病毒感染以及肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、葡萄球菌等細菌感染等。

慢阻肺與慢性支氣管炎及肺氣腫有密切關係，慢性支氣管炎是發生在氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎症，主要表現為咳嗽、咳痰、喘息，每年發病2個月以上並連續兩年，支氣管上皮因反覆的氣道炎症感染會出現粘膜下及支氣管周圍纖維組織增生，長期反覆的損傷-修復過程，引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，彈性下降。肺氣腫則是肺部終末細支氣管遠端肺泡出現異常持久的擴張，吸入有害氣體或有害物質會導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快，而過多的蛋白酶會對肺組織造成損傷和破壞。慢性支氣管炎及肺氣腫患者出現氣短或呼吸困難的症狀時，可能出現了通氣功能障礙，此時變進展為慢阻肺。

慢阻肺不僅危及肺功能, 造成肺功能不可逆性改變, 而且還會影響心血管功能，由於長期發生反覆的氣道感染和低氧血癥以及高碳酸血癥, 導致一系列體液因子和肺血管的變化, 使肺動脈痙攣，導致肺動脈高壓, 右心室肥厚擴大, 最終發生右心功能不全，進展為慢性肺源性心臟病。積極戒菸、減少有害氣體及有害物質的吸入能有效的減少慢阻肺的發生與發病。