大多數早產兒呼吸暫停為間歇發作，呼吸暫停持續20秒以上或伴有心動過緩或膚色改變（青紫）。有明顯早產兒呼吸暫停的嬰兒遠期神經系統發育不如沒有反覆呼吸暫停的早產兒。呼吸暫停可分為中樞性呼吸暫停和阻塞性呼吸暫停。前者佔40%，後者佔10%，有50%為混合性。早產兒生後第1天發生的呼吸暫停通常為阻塞性。

早產兒呼吸暫停通常在糾正胎齡38周時減輕，有時延遲至42周；超早產兒可能更遲。胎齡24～28周的超早產兒，特別存在神經損傷的嬰兒，早產兒呼吸暫停常常延遲到糾正胎齡足月後。在不吸氧情況下，安靜時氧飽和度水平較低（<95%）的嬰兒與正常氧飽和度水平（99%）的嬰兒相比，更易發生青紫和心動過緩。這類嬰兒可能有肺部病變或神經功能障礙。有持續早產兒呼吸暫停、回家時仍需監護的嬰兒，呼吸暫停、青紫和心動過緩會持續6個月或更長時間。

最初認為心動過緩與低氧血癥無關，後來發現心動過緩與缺氧青紫有關。當心動過緩、呼吸暫停和青紫同時發生時，順序依次是：先發生呼吸暫停，接著是青紫，再接著是心動過緩。從呼吸暫停開始到發生青紫的平均時間間隔為1秒，從呼吸暫停開始到發生心動過緩的時間間隔為5秒。雖然這種情況下心動過緩可能是由於缺氧對心臟的直接作用，但時間間隔短表明心動過緩是外周化學感受器對低氧血癥的反應。尚無證據表明呼吸暫停和心動過緩是同時開始的。

早產兒呼吸暫停的原因未明，但關於中樞性、膈肌性和阻塞性呼吸暫停有很多理論。中樞神經元髓鞘形成不良，樹突和突觸連線的數量減少，因而損害了驅動持續通氣的能力。有呼吸暫停新生兒聽覺傳導時間延長，說明延髓功能不足。有早產兒呼吸暫停的嬰兒與相同胎齡沒有早產兒呼吸暫停的嬰兒相比，對吸入CO2的通氣反應減弱。

早產兒胸壁的順應性很高，因此產生足夠的潮氣量需要更多呼吸做功，容易導致膈肌從疲勞到衰竭。由於氣道阻塞加重吸氣肌的負擔，小早產兒由於胸壁順應性高及存在肋間肌膈肌抑制反射，代償能力比較差，使得嬰兒容易發生阻塞性呼吸暫停，特別在頸部過度彎曲使上氣道更加狹窄時，或是仰臥位舌後墜時。

呼吸暫停是早產兒最常見的問題，只有當症狀特別嚴重或者是出現潛在併發症時，寶媽媽才會發現。

呼吸暫停的出現，提示早產兒的呼吸調節功能尚不成熟，導致其無法吸入任何氣體。早產兒很常見的週期性呼吸，表現為呼吸停止5~10秒以後又開始呼吸，只有當早產兒呼吸停止20秒以上，並且伴有心動過緩或者是面板顏色改變時，才被稱之為呼吸暫停。正常新生兒的心率是120~160次每分，當心率少於100次每分時，即為心動過緩，多數情況下，心動過緩是由呼吸暫停造成的。

那引起早產兒呼吸暫停的原因有哪些呢？

一，早產兒的呼吸和心率調節中樞還沒有發育成熟，有時會忘記傳送呼吸指令，從而就會導致呼吸停止。或者是，雖然大腦沒有忘記傳送呼吸訊號，胸廓開始運動，但是使上呼吸道保持開放的肌肉鬆弛無力，這時就會使氣流無法進入肺部。

二，當寶寶進入深睡眠或者缺氧的時候，開始呼吸的指令會發送失敗，這時如果給予鎮靜藥會使病情惡化的。如果寶寶在一段時間出現呼吸急促，身體可能會過度代償，之後會有一段時間的停頓。

三，一些常見的醫療措施也能引起早產兒呼吸暫停。比如，從氣道中吸痰、測量體重時，寶寶感受到溫度的改變，疼痛或疲勞，未成熟的感覺器官受到過多的刺激，均可以引起呼吸暫停。即使是一些看似正常的行為，如進食腸道蠕動，肢體伸展活動，或者是頸部過度彎曲等等，也容易引起寶寶出現呼吸暫停的。

四，接種疫苗或者是接受麻醉後的48小時內，呼吸暫停發生率也會增加。所以，為了安全起見，如果寶寶在過去幾周內頻繁出現呼吸暫停，就應該推遲給寶寶注射疫苗的時間。

五，呼吸暫停也可以作為其他疾病症狀出現，包括呼吸窘迫綜合徵、腦室內出血、癲癇、感染、新生兒壞死性小腸結腸炎等等。這時病情就會變得更加複雜。如果寶寶突然出現呼吸暫停，或者病情突然加重，這時就需要考慮，有可能潛在的併發症出現，就需要結合寶寶伴隨的其他症狀，來對症治療的。

哪些早產兒容易出現呼吸暫停呢？

80%妊娠30周之前出生的早產兒、30%妊娠30~34周出生的早產兒、7%妊娠34~35周出生的早產兒都容易引起呼吸暫停的。

在這裡父母比較關心的是呼吸暫停會不會對寶寶的生命造成威脅，及會造成哪些影響？

如果寶寶只是單純的發生呼吸暫停，沒有伴隨其他併發症，造成生命威脅的可能性微乎其微。雖然呼吸暫停會導致血氧飽和度的下降，這也是沒有危險的。因為早產兒完全可以耐受短時間的缺氧。但是，如果呼吸暫停，持續時間長，發生頻率非常高，血氧飽和度會急劇下降，這時就很容易引起早產兒出現視網膜病變，或者是肺動脈高壓的風險。如果早產兒的心率低於50~60次每分時，且持續幾秒鐘，會導致器官血液灌注不足，從而就會增加早產兒患新生兒壞死性小腸結腸炎的機率，甚至增加其他器官損傷的風險。（文中圖片來自網路，侵刪）

早產兒呼吸暫停（AOP）是指呼吸停止持續時間>20s，或<20s且伴有心動過緩或發紺。AOP是早產兒尤其是極低出生體重兒最常見的一種臨床症狀，發生率隨著早產兒的不成熟程度劇增，孕周越小，則發生率越高。所有胎齡<28周的早產兒都會發生AOP，極低出生體重兒A0P的發病率約為40％，胎齡28~29周的早產兒可達90％。

根據吸氣做功情況及呼吸道阻塞情況，可將其分為：

①中樞型呼吸暫停由於沒有中樞神經系統傳至呼吸肌的始動呼吸訊號，無膈肌活動造成的肺泡通氣停止。早產兒腦幹控制呼吸的中樞發育不完善，兼之周圍迷走神經刺激反應低下，導致呼吸暫停。②阻塞型呼吸暫停，由於早產兒氣道發育的特點，使得吸氣時上氣道塌陷，阻斷肺泡通氣。③混合型呼吸暫停，上述兩種情況並存，此型別約佔50％。呼吸暫停可造成早產兒呼吸衰竭、肺出血、顱內岀血、缺氧缺血性腦病、多器官衰竭，甚至猝死等，嚴重危及早產兒的生命。早產兒呼吸暫停病因和發病機制

1.呼吸中樞不成熟

大部分呼吸暫停發生於早產兒，呼吸暫停的發生可能與腦幹細胞功能有關。隨著胎齡增加，聽力誘發腦幹傳導時間縮短，呼吸暫停發生的頻率降低另外，早產兒的呼吸受睡眠狀態的影響。早產兒睡眠狀態以快速動眼睡眠（REM）為主，呼吸暫停在REM狀態較安靜、深睡眠時發生更為頻繁。

2.化學感受器反應

低氧導致早產兒對二氧化碳水平的升高不敏感，表明周圍化學感受器不成熟有可能是導致呼吸暫停的病因。儘管大部分早產兒在發生呼吸暫停之前並沒有發生低氧血癥，但低氧仍在呼吸暫停中起重要作用。另外，相比未發生呼吸暫停者，早產兒發生呼吸暫停者對血二氧化碳增高時的通氣反應降低相比足月兒或成人，早產兒的通氣反應降低，表明未成熟的中樞化學感受器可能與呼吸暫停的發生有關。

3.反射

因刺激咽後壁，肺膨脹、喉部的液體或胸壁變形引起的主動反射可能導致呼吸暫停。例如，頻繁吸痰刺激咽後壁或哺乳時，若上呼吸道有液體存在，可發生呼吸暫停

4.呼吸肌

通氣不足可能與呼吸肌的協作無效有關，包括膈肌、肋間肌及上呼吸道（咽和喉）肌肉。呼吸道阻塞可能導致阻塞型呼吸暫停和混合型呼吸暫停。

阻塞的位置通常是上咽部，該部位較為薄弱，肌張力較弱，尤其是REM期間。頸部過於屈曲，氧罩下邊緣對下頜產生的壓力（操作時可能存在的問題）可阻塞呼吸道，導致呼吸暫停;當早產兒處於頸部過於屈曲時，更可能發生呼吸道阻塞。另外，鼻部的阻塞可能導致呼吸暫停。早產兒通常在鼻部阻塞後不能自行轉為經口呼吸。

5.胃食管反流

胃食管反流在早產兒中很常見，可能是由於胃食管反流物誤吸入氣管而造成呼吸暫停。具體原因尚不十分清楚。

6.抑制性神經遞質

有研究認為，抑制性神經遞質對呼吸暫停的發生起重要作用。

臨床識別

1.發生時間

呼吸暫停多發生於出生後1~2d，若出生後7d內不發生呼吸暫停，則之後發生呼吸暫停的機率較低

2.持續時間

呼吸暫停持續的時間不同，通常至胎齡37周時停止發生。胎齡不滿28周的早產兒呼吸暫停持續的時間一般要超過糾正胎齡37周後。一項研究發現，20％的早產兒在出院前至少5d未發生呼吸暫停，但出院後仍會發生呼吸暫停，直至糾正胎齡40周。

輔助檢查識別

1.評估應根據病史和體格檢査，監測動脈血氣分析、血氧飽和度、血常規、血糖、血鈣及電解質水平

2.呼吸暫停早產兒的胎齡多<34周，常見於極低出生體重兒。呼吸暫停早產兒的主要症狀為呼吸暫時停止，監測胸部運動和用潮氣末二氧化碳測定儀監測不到呼吸，或者早產兒的胸部運動阻抗記錄增加，鼻部探測不到撥出氣體中的二氧化碳等。

治療原則

反覆、持續的呼吸暫停或需要頻繁面罩球囊加壓通氣時，即應開始治療。

一般治療

個體化治療，即根據潛在的問題進行針對給予氧氣吸入，使血氧飽和度（Sa02）維持在理想範圍。避免經口哏養，進行咽部吸引應謹慎，防止引起反流、嘔吐等避免頸部過於屈曲的體位，防止氣道發生阻塞。採用俯臥位可以降低呼吸暫停的發生率。

咖啡因或氨茶鹼

咖啡因或氨茶鹼可以明顯降低呼吸暫停的發生率，減少機械輔助通氣的使用。減少呼吸暫停發生的機制:

①刺激呼吸中樞。

②咖啡因是腺苷拮抗劑，腺苷是一種能引起呼吸抑制的神經遞質。

③增強膈肌收縮功能。咖啡因負荷量為20mg/kg，維持量為5mg/kg;如果胎齡>37周，體重為1800~2000g，或者連續5~7d不發生呼吸暫停，則可停止咖啡因治療。氨茶鹼負荷量為5mg/kg，12h後給予維持量2.5mg/kg。注意監測血藥濃度:氨茶鹼血藥濃度為5~15μg/ml。血藥濃度>15~20mg/L時，首先出現心動過速，以後出現激惹、腹脹、嘔吐、餵養困難;血藥濃度>50mg/L，可發生驚厥、心律失常。咖啡因有效血藥濃度為8~20mg/m1，每3~4d監測1次。若血藥濃度>50mg/L，可出現心動過速、嘔吐、腹脹等不良反應，須減量或停藥。

呼吸支援

若藥物治療無效，可以採用CPAP2~4cmH20或1~2L/min高流量鼻塞吸氧。若藥物治療和上述呼吸支援無效，則予以低壓力機械通氣。

管理策略

維持體溫穩定

室溫保持在24~26℃，相對溼度保持在55~65％。加強體溫監測，每日2~4次。體溫的維持應從娩出後即開始，立即擦乾身上的羊水，並用乾燥預熱的毛毯包裹，儘快放於暖箱或遠紅外輻射加溫床。常用暖箱溫度和溼度分別見表1-3和表1-4。

維持有效呼吸

A0P監測是所有胎齡<34周的早產兒出生後1周內都應進行的監測，直至不發生呼吸暫停5d後可停止。密切監測呼吸、心率、Sa02，當監護儀報警及時處置，觀察早產兒心率是否變慢，有無發紺及氣道阻塞等。大部分早產兒的呼吸暫停對觸覺刺激是有反應的，如果對觸覺刺激無反應，則立即進行面罩球囊加壓給氧，氧濃度為呼吸暫停發生前早產兒所吸入的氧濃度，避免過度提高氧分壓。第1次呼吸暫停發生後應評估原因，如果有明確的原因，應進行針對性治療。

有缺氧症狀者給予氧氣吸入，吸入氧濃度和時間根據缺氧程度及用氧方法確定，儘量使用空氧混合器，維持Sa02在90％~95％，根據Sa02監測結果及時調整氧濃度。呼吸暫停者給予彈足底、託背、吸氧、面罩球囊加壓給氧等。如果頻繁發生呼吸暫停，應考慮插管，並應考慮有無感染髮生，及時更換抗生素。有研究表明，採用振動式水床輔助治療可減少呼吸暫停。可能機制:振動式水床產生機械振動波，透過波動刺激早產兒，增加對前庭定位感受器的衝動，興奮呼吸中樞的同時，刺激呼吸肌達到託背式呼吸效果，使早產兒保持自主呼吸，減少呼吸暫停發作的頻率。

合理餵養

開始哏養不宜過遲，可防止低血糖，減輕黃疸程度。吸吮無力者可採用鼻飼或口飼餵養。儘量母乳餵養，可減少壞死性小腸結腸炎的發生;不能經腸道餵養者可採用靜脈髙營養。因早產兒吸吮-呼吸-吞嚥功能不協調，進食時容易出現乳汁嗆咳、呼吸暫停、口周發紺、Sa0下降等，此時應及時停止餵養，待早產兒充分呼吸、面色轉紅、Sa0恢復後，再繼續餵養。

餵養時和餵養後應將早產兒置於側臥位，也可在餵養後將早產兒放置於俯臥位，以防止胃食管反流。每次管飼餵養前應抽吸胃瀦留物。胃瀦留量小於每次乳量的25％時，可繼續餵養;胃瀦留量大於每次乳量的25％但小於每次乳量的50％時，只需補足餘量;若胃瀦留量大於每次乳量的50％時，可考慮停止餵養。

體位

早產兒俯臥位時，可以改善Pa0與肺的順應性增加呼吸潮氣量，降低能量消耗，減少胸廓不協調運動。與水平臥位相比，頭抬高傾斜位、俯臥位能明顯減少心動過緩和（或）低氧血癥的發作，尤以減少單純性低氧血癥發作最顯著。

這可能是因為俯臥位時肺通氣/血流合適，腹內壓較低，膈肌活動性較好，有利於改善動脈氧合狀態。抬高頭位後，較低的肺段也具有良好的通氣，氧合狀態進一步得到改善，從而預防呼吸暫停的發作。另外，俯臥位時乳汁在胃內停留的時間縮短，可減少腹脹、胃食管反流等的發生，從而有助於降低呼吸暫停的發生率。

預防感染

早產兒抵抗力低，應加強口腔、面板及臍部的護理，發現微小病灶應及時處理。制訂嚴密的消毒隔離制度，嚴禁非專室人員入內，嚴格控制觀摩和示教人數，超常人流量後應及時進行空氣及儀器用品消毒，確保空氣及儀器物品潔淨，防止交叉感染髮現體溫波動、呼吸暫停時，應考慮是否發生感染並及時檢査血常規、抽取血液培養送檢，調整抗生素。發現感染時應立即做好隔離，避免交叉感染。吸引器及吸氧裝置等都應專人專用，不可混用。

觀察併發症的發生

注意監測如壞死性小腸結腸炎、顱內出血、視網膜病變、敗血症等各種併發症的發生。