腎排鉀減少:主要見於腎小球濾過率下降(急、慢性腎功能衰竭)和 腎小管排鉀減少(腎上腺皮質功能減退症、低腎素性低醛固酮症、腎小管性酸中毒、氮 質血癥或長期使用保鉀利尿劑、β 受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑)。其中，急慢性腎功能衰竭是引起高鉀血癥最常見的原因。

高鉀血癥本身通常無特殊病理改變，但可發生肌麻痺及突然而來的嚴重心律失常和 心搏驟停而致死亡。這是透過高血鉀對細胞電生理影響所致。細胞的靜息膜電位是由其內、外液鉀濃度比值而決定，正常時其比值為 40∶1，當血鉀升高至 8.0mmol/L 時，比值 降為 20∶1。正常靜息膜電位和閾電位分別為–90 及–65mV，如果靜息膜電位和閾電位愈接近時，細胞興奮性愈高，但當靜息膜電位明顯降低，復極即受阻，因而發生肌麻痺。 高血鉀可降低跨膜細胞電位，始而興奮，終至復極受阻，因而發生鬆弛性肌麻痺。高血鉀對心肌細胞興奮性、自律性、傳導性以及神經(如迷走 神經)的影響，加上其它電解質異常和血 pH 改變的參與，高鉀血癥對心律的影響極其復 雜，可見到各種心律失常，包括各種緩慢性心律失常，如房室傳導阻滯、竇性心動過緩 等;也可發生快速性心律失常，如竇性心動過速、頻發的室性早搏、室性心動過速和心 室顫動等。

因此對於腎臟出現衰竭的患者要積極的透析治療減少體內毒素和高鉀的危害。

急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure， ARF)是由於各種病因引起腎功能在短期內(數小時至數週)急劇減退，造成氮質代謝產物瀦留、少尿、電解質和酸鹼失衡為特徵的綜合徵。根據尿量減少與否分為少尿(無尿)型和非少尿型。

【病因】

按病因不同，臨床上分為腎前性、腎後性和腎性三大類。

1.腎前性

常見於有效血容量不足，心排血量減少，腎動脈狹窄堵塞，非甾體類消炎藥和ACEI使用不當等病因，使腎血灌注量減少，腎小球濾過率下降。

2.腎後性

各種原因引起急性尿路梗阻，又稱為急性梗阻性腎病。常見原因為尿路結石、腫瘤、血塊、壞死的腎組織、尿路損傷後炎症及水腫或前列腺肥大以及後腹膜多種病變造成壓迫、堵塞、浸潤所引起。

3.腎性

可由急性腎小管壞死、急性腎小球腎炎和(或)血管炎、急性間質性腎炎、急性腎實質壞死及腎血管病變引起。

實際上三者在發病機制方面常相互交錯，有時難以區分。由於75%的急性腎衰是由急性腎小管壞死所致，本節重點敘述因腎血流灌注不足(腎缺血)和腎毒性物質(外源性或內源性)引起急性腎小管壞死所致的急性腎功能衰竭。既往多無腎臟病史。

【診斷要點】

(一)臨床表現

1.少尿或無尿期

(1)尿量減少

尿量驟減或逐漸減少，可表現為少尿(尿量<400ml/24h或<20ml/h)或無尿(尿量<100ml/24h)，完全無尿者罕見。少尿期持續時間一般為1～2周。非少尿型急性腎小管壞死大多數為藥物引起，每日尿量持續在500ml以上，但血肌酐每日仍上升44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)以上。

(2)氮質血癥

由於腎小球濾過率降低，氮質血癥日漸加重。一般血肌酐和尿素氮升高分別為每日44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)和3.57～7.14mmol/L(10～20mg/dl)。而在高分解狀態患者，如高熱、敗血症和嚴重創傷時，其血肌酐和尿素氮增長可分別高達每日176.8μmol/L(2mg/dl)和10.7mmol/L (30mg/dl)。

(3)代謝性酸中毒及水、電解質紊亂

患者有酸中毒、水鈉瀦留，可發生稀釋性低鈉血癥、高鉀、高磷、高鎂和低鈣血癥。非高分解狀態的少尿患者血鉀濃度每日升高常≥0.3～0.3mEq/L，高分解代謝者每日鉀升高≥1～2mEq/L。

(4)尿毒症症狀

消化系統症狀常出現最早，患者厭食、噁心、嘔吐、腹瀉，嚴重的可因應激性潰瘍出現嘔吐或黑便，消化道出血可加重氮質血癥。水鈉負荷過重和腎缺血使腎素-血管緊張素系統被啟用，易出現氣短、端坐呼吸、肺水腫等心力衰竭表現和高血壓、心包炎、心律失常，部分患者發生呼吸窘迫綜合徵。神經系統症狀表現為神志模糊、嗜睡、焦急不安、撲翼樣震顫、強直性肌痙攣、癲癇樣發作和昏迷等。貧血程度與氮質血癥相平行，往往伴出血傾向，表現為鼻衄、皮下瘀斑、注射部位血腫、胃腸道出血等。

2.多尿期

當每日尿量增至400ml以上時，提示已進入多尿期，經5～7天左右達到多尿高峰，每日尿量可達3000～5000ml以上。在多尿期早期BUN、Cr仍可繼續升高，多尿1周後，血BUN、Cr開始下降，尿毒症症狀逐漸改善。多尿期持續時間2～3周或更長。

3.恢復期

尿量逐漸恢復正常，血BUN、Cr接近正常水平，腎功能顯著改善。腎小球濾過功能多在3～12個月內恢復正常，部分患者腎小管濃縮功能不全可持續一年以上。少數患者遺留不同程度的永久性腎功能損害。

(二)實驗室和輔助檢查

1.血液檢查

可有輕、中度貧血。血Cr每日升高44.2～88.4μmol/L (0.5～1.0mg/dl)，血BUN每日升高3.6～10.7mmol/L (10～30mg/dl)，高分解代謝者升高速度更快，血pH值常低於7.35，鹼貯備負值增大。常見高血鉀、血鈉正常或偏低，血鈣常降低，血磷升高。

2.尿液檢查

少尿期尿量在每日400ml以下，每小時17ml以下，非少尿型尿量可正常。尿常規檢查示尿液混濁色深，有時呈醬油色，尿蛋白多為+～+ +，以中、小分子蛋白質為主。少許紅細胞、白細胞。常有棕色顆粒管型、腎小管上皮細胞和上皮細胞管型。

3.尿診斷指標

可評估腎小管功能，並有助於鑑別腎前性氮質血癥，抑或急性腎小管壞死(表2-5-5-1)。

表2-5-5-1 腎前性氮質血癥與急性腎小管壞死的鑑別

注：濾過鈉排洩分數FeNa=尿鈉×血鈉/血Cr×血Cr×100，正常為0.5以下;腎前性為1～1.5，腎 性及腎後性>2。 腎衰指數(RFI) =尿鈉/尿Cr/血Cr，正常值≤1;腎前性<1，腎性及腎後性≥2，急性 腎小管壞死>6。

上述指標檢查必須在輸液、使用速尿、甘露醇或其他腎血管擴張藥之前進行。使用造影劑，合併糖尿病也影響結果。

4.實驗室檢查對ARF的診斷指標

(1)內生肌酐清除率(Ccr)≤30ml/min。

(2)尿鈉≥60mmo/L。

(3)尿滲透壓 ≤400mmol/L。才可確診。

5.影像學檢查

B超、腹部平片、CT檢查示雙腎增大或正常大小。放射性核素可用於測定腎血流量、腎小管功能和腎小球濾過率等。靜脈腎盂造影不推薦使用，因造影劑可引起或加重急性腎衰。腎血管造影僅用於強烈懷疑腎動脈栓塞、腎動脈或腎靜脈血栓形成、結節性動脈炎等引起急性腎衰患者。

(三)鑑別診斷

1.腎前性氮質血癥

腎臟本身無器質性病變，有迴圈衰竭和血容量不足病史，尿診斷指標可資鑑別。偶有休克患者收集不到尿標本，可測定中心靜脈壓，腎前性氮質血癥常<0.49kPa (50mmH2O)。而急性腎小管壞死則正常或偏高。對難於鑑別的病例，可行補液試驗 用5%葡萄糖液或生理鹽水500ml，在30～40min內輸入，若血壓升高，尿量增多，血BUN下降，提示為腎前性氮質血癥。如果血容量已糾正，血壓恢復正常，而尿量仍少，可予20%甘露醇(Mannitol) 200～250ml， 20min內靜滴，或速尿(Furosemide) 200～300mg靜注，如尿量增加，提示為腎前性氮質血癥，如尿量不增加，則支援腎小管壞死的診斷。

2.腎後性氮質血癥

尿路梗阻多有原發病史(如結石、盆腔腫瘤、前列腺肥大等)，膀胱觸診和叩診可發現膀胱因積尿而膨脹。直腸指診和婦科檢查也有助於發現梗阻原因。腹部平片對診斷陽性尿路結石有幫助，B超和靜脈腎盂造影可發現雙腎增大，有腎盂、腎盞、輸尿管擴張。同位素腎圖示梗阻圖形。CT、磁共振對診斷腎盂積水和發現結石、腫瘤均有幫助。

3.腎實質疾病

急進性腎炎、重症鏈球菌感染後腎炎、腎病綜合徵大量蛋白尿期、系統性紅斑狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等均可引起急性腎衰。患者均有原發病的病史、症狀和體徵，尿蛋白多超過2g/d，多伴血尿、紅細胞管型、高血壓及水腫。鑑別診斷有困難時，應行腎活檢。

急性間質性腎炎多由藥物過敏引起，突然發生少尿和急劇腎功能減退，伴發熱、皮疹、淋巴結腫大，血嗜酸粒細胞及IgE增高，尿沉渣中有較多嗜酸性細胞，輕度蛋白尿、血尿及紅細胞管型少見。

【急救與治療】

(一)少尿期的治療

1.飲食與維持水平衡

應嚴格限制蛋白質，可給優質蛋白0.5g/kg，適量補充氨基酸，補充足夠熱卡，>2000kcal/d，以減輕高分解代謝狀態。控制液體入量，堅持“量出為入”原則每日液體入量應≤前一日排尿量+大便、嘔吐、引流液量及創面滲液+500ml (為不顯性失水量-內生水量)。如有發熱，一般認為體溫每升高1℃，增加入液量100ml。更準確的方法是：(1)每日體重下降0.2～0.5kg，表明補液量適量;(2)血鈉保持在130～140mmol/L，隨時觀察水腫、血壓以調節液量。輕度水腫，可口服25%山梨醇30ml;嚴重水腫，應立即透析。少尿期應嚴密監測體重、液體出入量、血鈉、血鉀、中心靜脈壓、心率、血壓、血BUN和Cr。

2.早期解除腎血管痙攣

可用罌粟鹼、酚妥拉明、多巴胺、硝普鈉等。

①小劑量多巴胺(Doramine)每分鐘1～4μg/kg，能擴張腎血管，其單用或與速尿合用能有效增加尿量。

②靜滴甘露醇(Mannitol)亦能擴張血管，增加腎血流量和腎小球靜水壓，並有助於維持腎小管液流量，防止細胞和蛋白質碎片堵塞腎小管。20%甘露醇60ml於3min內靜注或20%甘露醇200ml於15min內靜滴。

③應用利尿合劑：普魯卡因(Procaine) 0.5g、維生素C (Vitamin C) 3g、咖啡因(Caffeine) 0.25g、氨茶鹼(Aminorhylline) 0.25g加入20%葡萄糖200ml中靜滴，亦可在此基礎上加用罌粟鹼(Papauerine) 0.03g或甘露醇20～30g，加強其解痙利尿作用。

④苄胺唑啉(Phentolamine) 20～40mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴，滴速以0.1～0.3mg/min為宜。

3.防止和治療高鉀血癥

應嚴格限制攝入含鉀過高的食物，包括橘子、香蕉、海帶、紫菜、巧克力、豆類製品等。禁用含鉀的藥物(如青黴素鉀鹽(Potassium Penicillin G)、潘南金(Panagin)等)和保鉀利尿劑。避免輸注陳舊庫存血液和清除體內感染病灶和壞死組織。當血鉀高於6mmol/L時，可應用高滲葡萄糖和胰島素滴注維持，每3～5g葡萄糖加1U胰島素(Insulin);伴有酸中毒者給予碳酸氫鈉溶液;鈣劑可拮抗高血鉀對心肌的毒性;同時可予鈉型離子交換樹脂(SodiumPolystyrenesulfonate) 50g加在25%山梨醇100ml分3～4次口服或灌腸。血鉀>7mmol/L者，應採用透析治療，以血透為宜。

4.糾正酸中毒

輕度酸中毒(血HCO3-<15mmol/L)不必特殊治療。高分解代謝者酸中毒程度嚴重，並加重高鉀血癥，應及時治療，常予5%碳酸氫鈉100～250ml靜滴，並動態監測血氣分析，以調整碳酸氫鈉用量，如有心功能不全，不能耐受碳酸氫鈉者，則應進行透析治療。

5.營養支援

營養補充儘可能部分利用胃腸道，重危患者多需靜脈營養，以提供足夠熱卡，使尿素氮升高速度減慢，增強機體抵抗力，降低少尿期死亡率，並能減少透析次數。靜脈營養液內含8種必需氨基酸、高滲葡萄糖、脂肪乳、各種微量元素及維生素。由於其高滲性須由腔靜脈插管輸入，為避免容量過多導致心力衰竭，常需先施行連續性靜脈-靜脈血液濾過。

6.抗感染治療

感染是急性腎衰的常見併發症，多見於血液、肺部、尿路、膽道等部位感染，應根據細菌培養和藥物敏感試驗，選用那些對腎無毒性或毒性低的抗生素，並按肌酐清除率調整藥物劑量。

7.透析療法

為搶救急性腎衰的最有效措施，可迅速清除體內過多代謝產物，維持水、電解質和酸鹼平衡，防止發生各種嚴重併發症，使患者度過少尿期。透析指徵為：

①少尿或無尿2天以上;

②血鉀>6.5mmol/L (6.5mEq/L)，內科處理無效者;

④體液過多，有急性肺水腫、難控制的高血壓、腦水腫和充血性心力衰竭徵兆。

⑤嚴重代謝性酸中毒，血HCO3-<12mmol/L (12mEq/L)。

血液透析適用於：高分解代謝型危重患者，心功能尚穩定，腹膜臟器損傷或近期腹部手術者。腹膜透析適用於：非高分解代謝型，心功能欠佳，有心律失常和血壓偏低，血管通道建立有困難，有活動性出血或創傷，老年或兒童患者。連續性動(靜)脈-靜脈血液濾過對心血管系統影響小，脫水效果好，可有效防止少尿期體液瀦留導致肺水腫，並可保證靜脈內高營養療法進行。

(二)多尿期治療

治療重點仍為維持水、電解質和酸鹼平衡，防止各種併發症。須注意防止脫水、低血鉀和低血鈉。患者每日尿量多在4L以上，補充液體量應比出量少500～1000ml，儘可能經胃腸道補充。在多尿期4～7天后，患者可逐漸恢復正常飲食，仍適當地限制蛋白質，直至血BUN和Cr恢復正常。

(三)恢復期治療

可增加活動量，補充營養，服用中藥調治以促進腎功能恢復，避免使用對腎臟有害藥物，定期隨訪腎功能。一般經3～6個月可恢復到原來的健康水平。個別患者遺留下永久性腎小球或腎小管功能損害，極少數患者可發展為慢性腎衰。

腎臟出現損傷時就會有大量蛋白尿的流失，本身蛋白質是我們人體需要的營養物質，是需要被我們吸收的，但是當腎臟功能出現損傷後攝入進來的蛋白質就無法很好的進行吸收，同時腎臟有一定的損傷，那麼蛋白就會隨著尿液而逐漸流失掉 。患者出現高鉀血癥的關鍵還是腎臟出現了損傷，調節保持電解質平衡的功能也會出現失常，因此會出現高鉀血癥的情況，患者在治療過程中除了降鉀以外，關鍵的病因還是在腎臟方面，針對病因去治療，那麼各項指標都會自然下降。