炭疽病是由炭疽桿菌引致的一種罕見的細菌性疾病。它有三種類別：吸入性、腸道性及面板性。吸入性炭疽非常罕見，初期症狀與一般感冒相似，在發病後二至六日後會呼吸困難，繼而休克死亡。腸炭疽病的症狀如嚴重的食物中毒。面板性炭疽通常呈現無痛潰瘍，中央部份黑色，附近淋巴腺腫脹，是最常見的類別。
由於炭疽桿菌生存於郊野及動物群，所以染病者均限於獸醫，畜牧及野外工作等人士，一般人士無須擔心。另外，炭疽菌可能在生物戰中被使用，但要將它製成極細的霧化微粒，過程相當困難，需要高度專門技術及特別儀器才能做到。
感染途徑
炭疽桿菌及孢子通常在泥土、羊、牛及馬發現。人類可經接觸受感染的動物及其產品，或吸入炭疽孢子，而受到感染。炭疽病不會經人傳播給其他人。
治療炭疽病
炭疽病如能及早診斷，適當的抗生素可予治癒，但如不理則可致命，因此病者須及早就醫。
預防措施
避免接觸受感染動物或汙染動物產品
適當處理傷口
保持良好的個人、食物及環境衛生
處理食物前須徹底洗手
徹底洗淨及煮熟食物後，方可進食。
炭疽病有疫苗可預防，但完成整個接種程式需時18個月，而且其副作用亦多，因此不建議巿民接種。若在接觸炭疽菌後服食抗生素，防止患上炭疽病的機會相當高。
炭疽病是由炭疽桿菌引起食草動物的急性傳染病。一種人畜共患的急性傳染病。人因接觸病畜及其產品或食用病畜的肉類而發生感染。臨床上主要表現為面板壞死潰瘍、焦痂和周圍組織廣泛水腫及毒血癥症狀，偶爾引致肺、腸和腦膜的急性感染，並可伴發敗血症。
[病原學]
炭疽桿菌 系一需氧或兼性厭氧無鞭毛的粗大桿菌，長4一8μm，寬1一15μm 。菌體兩端平削呈竹節狀長鏈排列，革蘭染色陽性。在人體內有莢膜形成並具較強致病性，無毒菌株不產生莢膜。炭疽桿菌生活力強，在一般培養基上生長良好。炭疽桿菌繁殖體於56℃2小時、75℃1分鐘即可被殺滅。常用濃度的消毒劑也能迅速殺滅。在體外不適宜的環境下可形成卵圓形的芽胞。芽胞的抵抗力極強，在自然條件或在醃漬的肉中能長期生存。在土壤裡可生活數十年，在皮毛上能存活數年。經直接日光曝曬100小時、煮沸40分鐘、l40℃乾熱3小時、110℃高壓蒸汽60分鐘、以及浸泡於10%甲醛溶液15分鐘、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液數日以上，才能將芽胞殺滅。
炭疽桿菌的抗原組成有莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原及芽胞抗原4種。莢膜抗原是一種多肽，能抑制調理作用，與細菌的侵襲力有關，也能抗吞噬，有利於細菌的生長和擴散;菌體抗原雖無毒性，但具種特異性;保護性抗原具有很強的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清學診斷價值。
炭疽桿菌繁殖體能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水腫因子，EF)、第Ⅱ因子 (保護性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所組成的複合多聚體。3種成分個別注人動物體內均無毒性，但保護性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫、壞死或動物死亡。
[流行病學]
炭疽散佈於世界各地，尤以南美洲、亞洲及非洲等牧區較多見，呈地方性流行，為一種自然疫源性疾病。近年來由於世界各國的皮毛加工等集中於城鎮，炭疽也暴發於城市，成為重要職業病之一。目前本病在國內的發病率已逐漸下降。
(一)傳染源 患病的牛、馬、羊、駱駝等食草動物是人類炭疽的主要傳染源。豬可因吞食染菌青飼料;狗、狼等食肉動物可因吞食病畜肉類而感染得病，成為次要傳染源。炭疽病人的分泌物和排洩物也具傳染性。
(二)傳播途徑 人感染炭疽桿菌主要透過工業和農業兩種方式。接觸感染是本病流行的主要途徑。面板直接接觸病畜及其皮毛最易受染，吸入帶大量炭疽芽胞的塵埃、氣溶膠或進食染菌肉類，可分別發生肺炭疽或腸炭疽。應用未消毒的毛刷，或被帶菌的昆蟲叮咬，偶也可致病。
(三)易感者 人群普遍易感，主要取決於接觸病原體的程度和頻率。青壯年因職業 (農民、牧民、獸醫、屠宰場和皮毛加工廠工人等)關係與病畜及其皮毛和排洩物、帶芽胞的塵埃等的接觸機會較多，其發病率也較高。一次感染後有較持久的免疫力。
全年均有發病，7一9月份為高峰。吸入型多見於冬春季。
[發病機制與病理]
當一定數量的芽胞進入面板破裂處、吞入胃腸道或吸入呼吸道時，如果人體抵抗力低下或減弱，病原菌借其莢膜的保護，首先在區域性繁殖，產生大量毒素，導致組織及臟器發生出血性浸潤、壞死和嚴重水腫，形成原發性面板炭疽、腸炭疽及肺炭疽等。當機體抵抗力降低時致病菌即迅速沿淋巴管及血迴圈進行全身播散，形成敗血症和繼發性腦膜炎。面板炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經纖維發生變性，故病灶處常無明顯的疼痛感。如人體健康，而進入體內的芽胞量少或毒力低，則可以不發病或出現隱性感染。
炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協同作用有關。炭疽毒素可直接損傷微血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量不足;加之急性感染時一些生物活性物質的釋放增加，從而使小血管擴張，加重血管通透性，減少組織灌注量;又由於毒素損傷血管內膜，啟用內凝血系統及釋放組織凝血活酶物質，血液呈高凝狀態，故DIC和感染性休克在炭疽中均較常見。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧缺血和微迴圈內血栓形成。
炭疽的主要病理為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。面板炭疽區域性呈癰樣病灶，四周為凝固性壞死區，皮下組織呈急性漿液性出血性炎症，間質水腫顯著。末梢神經的敏感性因毒素作用而降低，故區域性疼痛不著。肺炭疽呈現出血性支氣管炎、小葉性肺炎及梗死區，縱隔高度膠凍樣水腫，支氣管及縱隔淋巴結高度腫大，並有出血性浸潤，胸膜及心包亦可累及。腸炭疽的病變主要分佈於小腸，腸壁呈侷限性癰樣病灶及瀰漫性出血性浸潤，病變周圍腸壁有高度水腫及出血，腸繫膜淋巴結腫大;腹腔內有漿液性血性滲出液，內有大量致病菌。腦膜受累時，硬腦膜和軟腦膜均極度充血、水腫，蛛網膜下腔除廣泛出血外，並有大量菌體和炎症細胞浸潤。有敗血症時，全身其他組織及臟器均有廣泛出血性浸潤、水腫及壞死，並有肝、腎濁腫及脾腫大。
[臨床表現]
潛伏期1一5日，最短僅12小時，最長12日。臨床可分以下5型。
(一)面板炭疽 最為多見，約佔95%，可分炭疽癰和惡性水腫兩型。炭疽癰多見於面、頸、肩、手和腳等裸露部位面板，初為丘疹或斑疹，第2日頂部出現水皰，內含淡黃色液體，周圍組織硬而腫，第3一4日中心區呈現出血性壞死，稍下陷，周圍有成群小水皰，水腫區繼續擴大。第5一7日水皰壞死破裂成淺小潰瘍，血樣分泌物結成黑色似炭塊的幹痂，癰下有肉芽組織形成為炭疽癰。周圍組織有非凹陷性水腫。黑痂壞死區的直徑大小不等，自1一2cm至5一6cm，水腫區直徑可達5一20cm，堅實、疼痛不著、潰瘍不化膿等為其特點。繼之水腫漸退，黑痂在1一2周內脫落，再過1一2周癒合成疤。發病1一2日後出現發熱、頭痛、區域性淋巴結腫大及脾腫大等。
少數病例區域性無黑痂形成而呈現大塊狀水腫，累及部位大多為組織疏鬆的眼瞼、頸、大腿等，患處腫脹透明而堅韌，擴充套件迅速，可致大片壞死。全身毒血癥明顯，病情危重，若延誤治療，可因迴圈衰竭而死亡。如病原菌進入血液，可產生敗血症，並繼發肺炎及腦膜炎。
(二)肺炭疽 大多為原發性，由吸入炭疽桿菌芽胞所致，也可繼發於面板炭疽。起病多急驟，但一般先有2一4日的感冒樣症狀，且在緩解後再突然起病，呈雙相型。臨床表現為寒戰、高熱、氣急、呼吸困難、喘鳴、紫紺、血樣痰、胸痛等，有時在頸、胸部出現皮下水腫。肺部僅聞及散在的細溼囉音，或有胸膜炎體徵，體徵與病情嚴重程度常不成比例。病情大多危重，常併發敗血症和感染性休克，偶也可繼發腦膜炎。若不及時診斷與搶救，則常在急性症狀出現後24一48小時因呼吸、迴圈衰竭而死亡。
(三)腸炭疽 臨床症狀不一，可表現為急性胃腸炎型和急腹症型。前者潛伏期12一18小時，同食 者可同時或相繼出現嚴重嘔吐、腹痛、水樣腹瀉，多於數日內迅速康復。後者起病急驟，有嚴重毒血癥症狀，持續性嘔吐、腹瀉、血水樣便、腹脹、腹痛等，腹部有壓痛或呈腹膜炎徵象，若不及時治療，帝併發敗血症和感染性休克而於起病後3一4日內死亡。
(四)腦膜型炭疽 大多繼發於伴有敗血症的各型炭疽，原發性偶見。臨床症狀有劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，明顯腦膜刺激徵。病情兇險，發展特別迅速，病人可於起病2一4日內死亡。腦脊液大多呈血性。
(五)敗血型炭疽 多繼發於肺疽或腸炭疽。由面板炭疽引起者較少。可伴高熱、頭痛、出血、嘔吐、毒血癥、感染性休克、DIC等。
[實驗室檢查]
(一)周圍血象 白細胞總數大多增高(10一20)×109/L，少數可高達 (60一80)×1O9/L,分類以中性粒細胞為高。
(二)塗片檢查 取水皰內容物、病灶滲出物、分泌物、痰液、嘔吐物、糞便、血液及腦脊液等作塗片，可發現病原菌，塗片中發現病原菌時可作革蘭或莢膜染色，亦可作各種特異性熒光抗體(抗菌體，抗莢膜、抗芽胞、抗噬菌體等)染色檢查，以作進一步的鑑定。
(三)培養 檢材應分別接種於血瓊脂平板。普通瓊脂平板、碳酸氫鈉平板。血標本應事先增菌培養。檢材明顯汙染者可先加熱65℃30分鐘以消滅雜菌，並於肉湯內增菌4小時後接種於平板。如見可疑菌落，則根據生物學特徵及動物試驗進行鑑定，如青黴素串珠和抑制試驗、噬菌體裂解試驗等。
(四)動物接種 取病人的分泌物、組織液或所獲得的純培養物接種於小白鼠或豚鼠等動物的皮下組織，如注射區域性處於24小時出現典型水腫、出血考為陽性反應，動物大多於36一48小時內死亡，在動物內臟和血液中有大量具有莢膜的炭疽桿菌存在。分離出的可疑炭疽桿菌應作鑑定試驗。
(五)鑑定試驗 用以區別炭疽桿菌與各種類炭疽桿菌 (枯草桿菌、蠟樣桿菌、蕈狀桿菌、嗜熱桿菌等)，主要有串珠溼片法、特異性熒光抗體(抗菌體、抗莢膜、抗芽胞、抗噬菌體等)染色法，W噬菌體裂解試驗、碳酸氫鈉瓊脂平板CO2培養法、青黴素抑制試驗、動物致病試驗、莢膜腫脹試驗、動力試驗、溶血試驗、水楊酸苷發酵試驗等。
上述各種檢查宜在有專門防護的實驗室內進行。
(六)免疫學試驗 有間接血凝法，ELISA法、 酶標-SPA法、熒光免疫法等，用以檢測血清中的各種抗體，特別是莢膜抗體及血清抗毒性抗體，一般供追溯性診斷和流行病學調查之用。
阿斯可裡沉澱試驗，對已腐敗或乾涸的標本，作細茵培養有困難時可採用本試驗。如病人、病畜的病灶痂皮、屍體組織及血液、染菌的皮毛及其製品等標本，加水經煮沸或高壓提出抗原成分與炭疽沉澱素血清作環狀沉澱試驗，以間接證明有無炭疽桿菌感染，但本法常出現一些假陽性，對其結果判定應慎重。
[診斷和鑑別診斷]
病人的職業、工作和生活情況，如與牛、馬、羊等有頻繁接觸的農牧民、工作於帶芽胞塵埃環境中的皮毛革、皮革加工廠的工人等，對本病診斷有重要參考價值。面板炭疽具一定特徵性，一般不難作出診斷。有關工廠工人發生呼吸道感染時，尤其當症狀與體徵不相稱時應提高警惕，需想到肺炭疽的可能。確診有賴於各種分泌物、排洩物、血、腦脊液等的塗片檢查和配養。塗片檢查最簡便，如找到典型而具莢膜的大桿菌，則診斷即可基本成立。熒光抗體染色、串珠溼片檢查、特異噬菌體試驗、動物接種等可進一步確立診斷。
面板炭疽須與癰、蜂窩織炎、恙蟲病的焦痂、兔熱病的潰瘍等相鑑別。肺炭疽需與各種肺炎、肺鼠疫相鑑別。腸炭疽需與急性菌痢及急腹症相鑑別。腦膜炎型炭疽和敗血症型炭疽應與各種腦膜炎、蛛網膜下腔出血和敗血症相鑑別。
[預後]
本病的預後視臨床型別、診斷與治療是否及時而不同。面板炭疽的病死率已降低為1%左右，但位於頸都、面部、併發敗血症或居於惡性水腫型的面板炭疽預後較差。腸炭疽的急腹症型、肺炭疽、腦膜炎型炭疽、敗血症型炭疽等，由於病情發展迅速而又較難及早確診，故病死率可高達90%以上，病人常於發病後數日內死亡。
[治療]
(一)一般及對症治療 對病人應嚴格隔離，對其分泌物和排洩物按芽胞的消毒方法進行消毒處理。給高熱且流質或半流質，必要時於靜脈內補液，出血嚴重者應適當輸血。面板惡性水腫者可應用腎上腺皮質激素，對控制區域性水腫的發展及減輕毒血癥有效，一般可用氫化可的松100一200mg/天，短期靜滴，但必須在青黴素的保護下采用。有DIC者，應及時應用肝素、雙嘧達莫(潘生丁)等。
(二)區域性治療 對面板區域性病灶除取標本作診斷外，切忌擠壓，也不宜切開引流，以防感染擴散而發生敗血症。區域性可用1:2000高錳酸鉀液洗滌，敷以四環素軟膏，用消毒紗布包紮。
(三)病原治療 以青黴素為首選。對面板炭疽，成人每日160萬一320萬u，分次肌注，療程7一10日。對肺炭疽、腸炭疽、腦膜炎型及敗血症型炭疽，每日劑量應增至1000萬一2000萬u，作靜脈滴注，並同時合用氨基糖苷類 (鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素等)，療程需延長至2一3周以上。
對青黴素過敏者可採用環丙沙星、四環素、鏈黴素、紅黴素及氯黴素等抗生素。
抗炭疽血清治療目前已少用。如有供應，則對毒血癥嚴重者除抗生素治療外，可同時應用抗炭疽血清肌注或靜脈注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，應用前需作皮試。
[預防]
(一)管理傳染源 病人應隔離治療至創口癒合、痂皮脫落或症狀消失、分泌物或排洩物培養2次陰性(相隔5日)為止。
嚴格隔離並治療病畜，不用其乳類。死畜嚴禁剝皮或煮食，應焚燬或加大量生石灰深埋在地面2m以下。
(二)切斷傳播途徑 必要時封鎖疫區。對病人的衣服、用具、廢敷料、分泌物、排洩物等分別採取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、環氧乙烷、過氧乙酸、高壓蒸汽等消毒滅菌措施。用Ascoli沉澱試驗,檢驗皮毛、骨粉等樣品，對染菌及可疑染菌者應予嚴格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密閉24小時，可殺死病菌和芽胞。畜產品加工廠須改善勞動條件，加強防護設施，工作時要穿工作服、戴口罩和手套。
(三)保護易感者
1．加強衛生宣教 對流行區人群進行衛生宣傳教育，個人應養成良好衛生習慣，防止應膚受傷，如有面板破損，立即塗搽3一5%碘酒，以免感染。
2．健畜和病畜宜分開放牧，對接觸病畜的畜群或經常發生炭疽的畜群進行無毒芽胞菌苗接種。
3．對從事畜牧業，畜產品收購、加工、屠宰業等工作人員和疫區人群，每年接種炭疽桿菌減毒活菌苗1次。目前採用皮上劃痕法，每次用菌苗0.1ml，滴於上臂外側面板，劃一“井”字即可。四聯菌苗(炭疽桿菌、土拉桿菌、鼠疫桿菌和布魯菌)也已證明有效。
國外採用保護性抗原作預防接種，第一年肌注3次，各相隔3周，6個月後接種第4次，繼每年加強注射1次，每次均為0.5ml。
炭疽病是由炭疽桿菌引致的一種罕見的細菌性疾病。它有三種類別：吸入性、腸道性及面板性。吸入性炭疽非常罕見，初期症狀與一般感冒相似，在發病後二至六日後會呼吸困難，繼而休克死亡。腸炭疽病的症狀如嚴重的食物中毒。面板性炭疽通常呈現無痛潰瘍，中央部份黑色，附近淋巴腺腫脹，是最常見的類別。
由於炭疽桿菌生存於郊野及動物群，所以染病者均限於獸醫，畜牧及野外工作等人士，一般人士無須擔心。另外，炭疽菌可能在生物戰中被使用，但要將它製成極細的霧化微粒，過程相當困難，需要高度專門技術及特別儀器才能做到。
感染途徑
炭疽桿菌及孢子通常在泥土、羊、牛及馬發現。人類可經接觸受感染的動物及其產品，或吸入炭疽孢子，而受到感染。炭疽病不會經人傳播給其他人。
治療炭疽病
炭疽病如能及早診斷，適當的抗生素可予治癒，但如不理則可致命，因此病者須及早就醫。
預防措施
避免接觸受感染動物或汙染動物產品
適當處理傷口
保持良好的個人、食物及環境衛生
處理食物前須徹底洗手
徹底洗淨及煮熟食物後，方可進食。
炭疽病有疫苗可預防，但完成整個接種程式需時18個月，而且其副作用亦多，因此不建議巿民接種。若在接觸炭疽菌後服食抗生素，防止患上炭疽病的機會相當高。
炭疽病是由炭疽桿菌引起食草動物的急性傳染病。一種人畜共患的急性傳染病。人因接觸病畜及其產品或食用病畜的肉類而發生感染。臨床上主要表現為面板壞死潰瘍、焦痂和周圍組織廣泛水腫及毒血癥症狀，偶爾引致肺、腸和腦膜的急性感染，並可伴發敗血症。
[病原學]
炭疽桿菌 系一需氧或兼性厭氧無鞭毛的粗大桿菌，長4一8μm，寬1一15μm 。菌體兩端平削呈竹節狀長鏈排列，革蘭染色陽性。在人體內有莢膜形成並具較強致病性，無毒菌株不產生莢膜。炭疽桿菌生活力強，在一般培養基上生長良好。炭疽桿菌繁殖體於56℃2小時、75℃1分鐘即可被殺滅。常用濃度的消毒劑也能迅速殺滅。在體外不適宜的環境下可形成卵圓形的芽胞。芽胞的抵抗力極強，在自然條件或在醃漬的肉中能長期生存。在土壤裡可生活數十年，在皮毛上能存活數年。經直接日光曝曬100小時、煮沸40分鐘、l40℃乾熱3小時、110℃高壓蒸汽60分鐘、以及浸泡於10%甲醛溶液15分鐘、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液數日以上，才能將芽胞殺滅。
炭疽桿菌的抗原組成有莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原及芽胞抗原4種。莢膜抗原是一種多肽，能抑制調理作用，與細菌的侵襲力有關，也能抗吞噬，有利於細菌的生長和擴散;菌體抗原雖無毒性，但具種特異性;保護性抗原具有很強的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清學診斷價值。
炭疽桿菌繁殖體能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水腫因子，EF)、第Ⅱ因子 (保護性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所組成的複合多聚體。3種成分個別注人動物體內均無毒性，但保護性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫、壞死或動物死亡。
[流行病學]
炭疽散佈於世界各地，尤以南美洲、亞洲及非洲等牧區較多見，呈地方性流行，為一種自然疫源性疾病。近年來由於世界各國的皮毛加工等集中於城鎮，炭疽也暴發於城市，成為重要職業病之一。目前本病在國內的發病率已逐漸下降。
(一)傳染源 患病的牛、馬、羊、駱駝等食草動物是人類炭疽的主要傳染源。豬可因吞食染菌青飼料;狗、狼等食肉動物可因吞食病畜肉類而感染得病，成為次要傳染源。炭疽病人的分泌物和排洩物也具傳染性。
(二)傳播途徑 人感染炭疽桿菌主要透過工業和農業兩種方式。接觸感染是本病流行的主要途徑。面板直接接觸病畜及其皮毛最易受染，吸入帶大量炭疽芽胞的塵埃、氣溶膠或進食染菌肉類，可分別發生肺炭疽或腸炭疽。應用未消毒的毛刷，或被帶菌的昆蟲叮咬，偶也可致病。
(三)易感者 人群普遍易感，主要取決於接觸病原體的程度和頻率。青壯年因職業 (農民、牧民、獸醫、屠宰場和皮毛加工廠工人等)關係與病畜及其皮毛和排洩物、帶芽胞的塵埃等的接觸機會較多，其發病率也較高。一次感染後有較持久的免疫力。
全年均有發病，7一9月份為高峰。吸入型多見於冬春季。
[發病機制與病理]
當一定數量的芽胞進入面板破裂處、吞入胃腸道或吸入呼吸道時，如果人體抵抗力低下或減弱，病原菌借其莢膜的保護，首先在區域性繁殖，產生大量毒素，導致組織及臟器發生出血性浸潤、壞死和嚴重水腫，形成原發性面板炭疽、腸炭疽及肺炭疽等。當機體抵抗力降低時致病菌即迅速沿淋巴管及血迴圈進行全身播散，形成敗血症和繼發性腦膜炎。面板炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經纖維發生變性，故病灶處常無明顯的疼痛感。如人體健康，而進入體內的芽胞量少或毒力低，則可以不發病或出現隱性感染。
炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協同作用有關。炭疽毒素可直接損傷微血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量不足;加之急性感染時一些生物活性物質的釋放增加，從而使小血管擴張，加重血管通透性，減少組織灌注量;又由於毒素損傷血管內膜，啟用內凝血系統及釋放組織凝血活酶物質，血液呈高凝狀態，故DIC和感染性休克在炭疽中均較常見。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧缺血和微迴圈內血栓形成。
炭疽的主要病理為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。面板炭疽區域性呈癰樣病灶，四周為凝固性壞死區，皮下組織呈急性漿液性出血性炎症，間質水腫顯著。末梢神經的敏感性因毒素作用而降低，故區域性疼痛不著。肺炭疽呈現出血性支氣管炎、小葉性肺炎及梗死區，縱隔高度膠凍樣水腫，支氣管及縱隔淋巴結高度腫大，並有出血性浸潤，胸膜及心包亦可累及。腸炭疽的病變主要分佈於小腸，腸壁呈侷限性癰樣病灶及瀰漫性出血性浸潤，病變周圍腸壁有高度水腫及出血，腸繫膜淋巴結腫大;腹腔內有漿液性血性滲出液，內有大量致病菌。腦膜受累時，硬腦膜和軟腦膜均極度充血、水腫，蛛網膜下腔除廣泛出血外，並有大量菌體和炎症細胞浸潤。有敗血症時，全身其他組織及臟器均有廣泛出血性浸潤、水腫及壞死，並有肝、腎濁腫及脾腫大。
[臨床表現]
潛伏期1一5日，最短僅12小時，最長12日。臨床可分以下5型。
(一)面板炭疽 最為多見，約佔95%，可分炭疽癰和惡性水腫兩型。炭疽癰多見於面、頸、肩、手和腳等裸露部位面板，初為丘疹或斑疹，第2日頂部出現水皰，內含淡黃色液體，周圍組織硬而腫，第3一4日中心區呈現出血性壞死，稍下陷，周圍有成群小水皰，水腫區繼續擴大。第5一7日水皰壞死破裂成淺小潰瘍，血樣分泌物結成黑色似炭塊的幹痂，癰下有肉芽組織形成為炭疽癰。周圍組織有非凹陷性水腫。黑痂壞死區的直徑大小不等，自1一2cm至5一6cm，水腫區直徑可達5一20cm，堅實、疼痛不著、潰瘍不化膿等為其特點。繼之水腫漸退，黑痂在1一2周內脫落，再過1一2周癒合成疤。發病1一2日後出現發熱、頭痛、區域性淋巴結腫大及脾腫大等。
少數病例區域性無黑痂形成而呈現大塊狀水腫，累及部位大多為組織疏鬆的眼瞼、頸、大腿等，患處腫脹透明而堅韌，擴充套件迅速，可致大片壞死。全身毒血癥明顯，病情危重，若延誤治療，可因迴圈衰竭而死亡。如病原菌進入血液，可產生敗血症，並繼發肺炎及腦膜炎。
(二)肺炭疽 大多為原發性，由吸入炭疽桿菌芽胞所致，也可繼發於面板炭疽。起病多急驟，但一般先有2一4日的感冒樣症狀，且在緩解後再突然起病，呈雙相型。臨床表現為寒戰、高熱、氣急、呼吸困難、喘鳴、紫紺、血樣痰、胸痛等，有時在頸、胸部出現皮下水腫。肺部僅聞及散在的細溼囉音，或有胸膜炎體徵，體徵與病情嚴重程度常不成比例。病情大多危重，常併發敗血症和感染性休克，偶也可繼發腦膜炎。若不及時診斷與搶救，則常在急性症狀出現後24一48小時因呼吸、迴圈衰竭而死亡。
(三)腸炭疽 臨床症狀不一，可表現為急性胃腸炎型和急腹症型。前者潛伏期12一18小時，同食 者可同時或相繼出現嚴重嘔吐、腹痛、水樣腹瀉，多於數日內迅速康復。後者起病急驟，有嚴重毒血癥症狀，持續性嘔吐、腹瀉、血水樣便、腹脹、腹痛等，腹部有壓痛或呈腹膜炎徵象，若不及時治療，帝併發敗血症和感染性休克而於起病後3一4日內死亡。
(四)腦膜型炭疽 大多繼發於伴有敗血症的各型炭疽，原發性偶見。臨床症狀有劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，明顯腦膜刺激徵。病情兇險，發展特別迅速，病人可於起病2一4日內死亡。腦脊液大多呈血性。
(五)敗血型炭疽 多繼發於肺疽或腸炭疽。由面板炭疽引起者較少。可伴高熱、頭痛、出血、嘔吐、毒血癥、感染性休克、DIC等。
[實驗室檢查]
(一)周圍血象 白細胞總數大多增高(10一20)×109/L，少數可高達 (60一80)×1O9/L,分類以中性粒細胞為高。
(二)塗片檢查 取水皰內容物、病灶滲出物、分泌物、痰液、嘔吐物、糞便、血液及腦脊液等作塗片，可發現病原菌，塗片中發現病原菌時可作革蘭或莢膜染色，亦可作各種特異性熒光抗體(抗菌體，抗莢膜、抗芽胞、抗噬菌體等)染色檢查，以作進一步的鑑定。
(三)培養 檢材應分別接種於血瓊脂平板。普通瓊脂平板、碳酸氫鈉平板。血標本應事先增菌培養。檢材明顯汙染者可先加熱65℃30分鐘以消滅雜菌，並於肉湯內增菌4小時後接種於平板。如見可疑菌落，則根據生物學特徵及動物試驗進行鑑定，如青黴素串珠和抑制試驗、噬菌體裂解試驗等。
(四)動物接種 取病人的分泌物、組織液或所獲得的純培養物接種於小白鼠或豚鼠等動物的皮下組織，如注射區域性處於24小時出現典型水腫、出血考為陽性反應，動物大多於36一48小時內死亡，在動物內臟和血液中有大量具有莢膜的炭疽桿菌存在。分離出的可疑炭疽桿菌應作鑑定試驗。
(五)鑑定試驗 用以區別炭疽桿菌與各種類炭疽桿菌 (枯草桿菌、蠟樣桿菌、蕈狀桿菌、嗜熱桿菌等)，主要有串珠溼片法、特異性熒光抗體(抗菌體、抗莢膜、抗芽胞、抗噬菌體等)染色法，W噬菌體裂解試驗、碳酸氫鈉瓊脂平板CO2培養法、青黴素抑制試驗、動物致病試驗、莢膜腫脹試驗、動力試驗、溶血試驗、水楊酸苷發酵試驗等。
上述各種檢查宜在有專門防護的實驗室內進行。
(六)免疫學試驗 有間接血凝法，ELISA法、 酶標-SPA法、熒光免疫法等，用以檢測血清中的各種抗體，特別是莢膜抗體及血清抗毒性抗體，一般供追溯性診斷和流行病學調查之用。
阿斯可裡沉澱試驗，對已腐敗或乾涸的標本，作細茵培養有困難時可採用本試驗。如病人、病畜的病灶痂皮、屍體組織及血液、染菌的皮毛及其製品等標本，加水經煮沸或高壓提出抗原成分與炭疽沉澱素血清作環狀沉澱試驗，以間接證明有無炭疽桿菌感染，但本法常出現一些假陽性，對其結果判定應慎重。
[診斷和鑑別診斷]
病人的職業、工作和生活情況，如與牛、馬、羊等有頻繁接觸的農牧民、工作於帶芽胞塵埃環境中的皮毛革、皮革加工廠的工人等，對本病診斷有重要參考價值。面板炭疽具一定特徵性，一般不難作出診斷。有關工廠工人發生呼吸道感染時，尤其當症狀與體徵不相稱時應提高警惕，需想到肺炭疽的可能。確診有賴於各種分泌物、排洩物、血、腦脊液等的塗片檢查和配養。塗片檢查最簡便，如找到典型而具莢膜的大桿菌，則診斷即可基本成立。熒光抗體染色、串珠溼片檢查、特異噬菌體試驗、動物接種等可進一步確立診斷。
面板炭疽須與癰、蜂窩織炎、恙蟲病的焦痂、兔熱病的潰瘍等相鑑別。肺炭疽需與各種肺炎、肺鼠疫相鑑別。腸炭疽需與急性菌痢及急腹症相鑑別。腦膜炎型炭疽和敗血症型炭疽應與各種腦膜炎、蛛網膜下腔出血和敗血症相鑑別。
[預後]
本病的預後視臨床型別、診斷與治療是否及時而不同。面板炭疽的病死率已降低為1%左右，但位於頸都、面部、併發敗血症或居於惡性水腫型的面板炭疽預後較差。腸炭疽的急腹症型、肺炭疽、腦膜炎型炭疽、敗血症型炭疽等，由於病情發展迅速而又較難及早確診，故病死率可高達90%以上，病人常於發病後數日內死亡。
[治療]
(一)一般及對症治療 對病人應嚴格隔離，對其分泌物和排洩物按芽胞的消毒方法進行消毒處理。給高熱且流質或半流質，必要時於靜脈內補液，出血嚴重者應適當輸血。面板惡性水腫者可應用腎上腺皮質激素，對控制區域性水腫的發展及減輕毒血癥有效，一般可用氫化可的松100一200mg/天，短期靜滴，但必須在青黴素的保護下采用。有DIC者，應及時應用肝素、雙嘧達莫(潘生丁)等。
(二)區域性治療 對面板區域性病灶除取標本作診斷外，切忌擠壓，也不宜切開引流，以防感染擴散而發生敗血症。區域性可用1:2000高錳酸鉀液洗滌，敷以四環素軟膏，用消毒紗布包紮。
(三)病原治療 以青黴素為首選。對面板炭疽，成人每日160萬一320萬u，分次肌注，療程7一10日。對肺炭疽、腸炭疽、腦膜炎型及敗血症型炭疽，每日劑量應增至1000萬一2000萬u，作靜脈滴注，並同時合用氨基糖苷類 (鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素等)，療程需延長至2一3周以上。
對青黴素過敏者可採用環丙沙星、四環素、鏈黴素、紅黴素及氯黴素等抗生素。
抗炭疽血清治療目前已少用。如有供應，則對毒血癥嚴重者除抗生素治療外，可同時應用抗炭疽血清肌注或靜脈注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，應用前需作皮試。
[預防]
(一)管理傳染源 病人應隔離治療至創口癒合、痂皮脫落或症狀消失、分泌物或排洩物培養2次陰性(相隔5日)為止。
嚴格隔離並治療病畜，不用其乳類。死畜嚴禁剝皮或煮食，應焚燬或加大量生石灰深埋在地面2m以下。
(二)切斷傳播途徑 必要時封鎖疫區。對病人的衣服、用具、廢敷料、分泌物、排洩物等分別採取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、環氧乙烷、過氧乙酸、高壓蒸汽等消毒滅菌措施。用Ascoli沉澱試驗,檢驗皮毛、骨粉等樣品，對染菌及可疑染菌者應予嚴格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密閉24小時，可殺死病菌和芽胞。畜產品加工廠須改善勞動條件，加強防護設施，工作時要穿工作服、戴口罩和手套。
(三)保護易感者
1．加強衛生宣教 對流行區人群進行衛生宣傳教育，個人應養成良好衛生習慣，防止應膚受傷，如有面板破損，立即塗搽3一5%碘酒，以免感染。
2．健畜和病畜宜分開放牧，對接觸病畜的畜群或經常發生炭疽的畜群進行無毒芽胞菌苗接種。
3．對從事畜牧業，畜產品收購、加工、屠宰業等工作人員和疫區人群，每年接種炭疽桿菌減毒活菌苗1次。目前採用皮上劃痕法，每次用菌苗0.1ml，滴於上臂外側面板，劃一“井”字即可。四聯菌苗(炭疽桿菌、土拉桿菌、鼠疫桿菌和布魯菌)也已證明有效。
國外採用保護性抗原作預防接種，第一年肌注3次，各相隔3周，6個月後接種第4次，繼每年加強注射1次，每次均為0.5ml。