心臟支架和心肌酶沒有直接關係:

如果非要把支架和心肌酶聯絡在一起，那麼有一種特殊的直接聯絡，那就做支架的時候，因為某種原因，引起小血管閉塞，造成支架手術導致的心肌梗死，這種情況心肌酶確實會升高。

第一種動脈粥樣硬化斑塊破裂形成血栓，這是我最常見的心肌梗死；第二種是血管痙攣性心肌梗死，血管沒有固定狹窄，只是一過性血管痙攣導致血管一過性閉塞；第三種就是因為做支架手術導致的；第四種是因為心臟搭橋導致的；第五種猝死型。

之所以叫心肌梗死，就是一定是血管堵塞，引起心肌缺血持續發生，導致心肌壞死，心肌壞死的標誌就是心肌酶升高。

支架本身的目的是開通血管，支撐狹窄的血管，解決嚴重的心肌缺血。但血管就像一顆大樹，我們只能在主幹上操作，大樹的很多分支，我們是無法把支架放進去的。舉個例子:心臟一根主血管狹窄95%，嚴重的心絞痛，我們放一個支架把這個95%的狹窄支撐起來，解決了這個大血管引起的心肌缺血。但這個支架在放入血管後，把狹窄血管周圍的一根相對比較小的血管堵死了，而導絲又不能透過這個小血管，這就是支架手術過程導致的血管閉塞，支架手術導致的心肌梗死。

隨後按照心肌酶逐漸上升的時間順序，心肌酶升高，達到高峰，逐漸降低，直至恢復正常。但這種支架導致的心肌梗死，一方面發生機率比較小，一方面因為是小血管，不會造成嚴重後果。

但心血管閉塞後，就會有心肌壞死，心肌壞死後，血液中的心肌酶就會升高。心肌梗死時血清CK水平明顯升高，於心肌梗死發病後2～4小時即開始升高，24～36小時達到高峰，3～5天即可恢復正常。

急性心肌梗死患者CK增高以肌酸激酶同工酶（CK-MB）為主，CK-MB對急性心肌梗塞（AMI）早期診斷的靈敏度明顯高於總CK，其陽性檢出率可達100%，且具有較高特異性。CK-MB一般在AMI發病後3～6小時增高，16～20小時達高峰，3～4天恢復正常，且增高程度與梗死麵積大小基本一致。另外，溶栓蛋白CK-MB高峰時間前移，提示溶栓成功、血管開通。

可以幫助我們診斷心肌梗死，尤其診斷急性非ST段抬高心肌梗死，心電圖無法確診，只能依靠心肌酶來診斷。同時判斷預後，心肌酶越高說明梗死麵積越大，壞死的心肌越多，預後越不好。

急性心肌梗死的時候，如果做了支架，會監測心肌酶，但不是因為做支架監測心肌酶，而是本身急性心肌梗死就需要監測心肌酶。

對於心絞痛患者做完支架一般不需要做心肌酶檢查，除非是王醫生上面說的那一種情況，因為支架手術過程導致血管堵塞，查查心肌酶估計一下梗死範圍。

任何手術都是有風險的，心臟支架也不例外，人們為什麼明知各種手術有風險，甚至有生命危險還有選擇手術。因為手術能解除病痛，甚至能救命。簡單說手術能給大部分人帶來好處，風險是相對的，我們不能因為風險就不去做這件事，比較非常有必要的手術，能挽救大多數人。就像每天都有車禍，但這並不能作為我們不坐車，不開車的理由。只要我們按照交通規則，遵紀守法，必定能降低車禍發生。手術一樣，支架手術也一樣，發生支架術後心肌梗死只是機率問題，只是小機率事件，而大多數人做完支架都不會發生心肌梗死。

總之，對於支架，一定是該放則放，絕不能過度放支架。

很多人痛恨支架，但請問痛恨支架的人，對於急性心肌梗死及藥物無法控制的心絞痛，不支架怎麼辦？

請告訴大家，每人願意支架，但目前為止，對於部分冠心病來說，支架仍是最好的選擇。

心肌酶只是在發生心肌梗死或懷疑心肌梗死的時候才做的檢查，其目的是幫助診斷，判斷預後。

一般來講，支架植入是不會引起心肌壞死的，因此心肌酶也不會升高，在正常範圍內是正常的。

但某些情況下，在處理血管病變部位球囊擴張或者支架植入時，可能會有血栓脫落，隨血流到了血管遠端，而引起微小血管的閉塞，造成心肌壞死、心肌酶升高。但這是小機率事件，發生率較低，而且是微小血管的閉塞，影響不是很大。因此，大家也不必過於擔心，不要因為極小可能的併發症而耽誤明顯獲益的治療。