你好，突發性聽力損失是屬於神經性聽力損失，在一週內接受醫院的治療是有可能恢復聽力的，治療手段主要是高壓氧和激素類注劑，3個月後聽力會穩定，如果恢復了就沒事了，如果沒有恢復，或者沒有完全恢復，建議去選配助聽器，解決您的聽力問題。

如今突發性耳聾的發病率逐年上升，但其治癒率確不是很理想，包括引發突發性耳聾的發病機制也不確切，因此在治療手段上，很多醫生基本上都是聯合用藥，才能取得一定臨床的效果。

目前醫學上認為，造成突發性耳聾的機制可能與內耳外淋巴液氧分壓低有關，也可能與耳內毛細血管痙攣、膜迷路積水及全身血液凝固性增高有關。

因此，高壓氧可以從這些方面來幫助恢復聽力：1.高壓氧能改善內耳缺氧的狀態；2.高壓氧可使區域性血管收縮，降低細胞膜的通透性，減輕膜迷路積水的狀態；3.高壓氧可減少血小板聚集和血液粘度，促進區域性血液迴圈；4.高壓氧可提高內耳氧含量，增加生物能量供給，促進聽力恢復。

雖然高壓氧對突發性耳聾患者的聽力恢復有一定幫助，但也僅僅為一種輔助治療的方法，仍需要聯合靜脈點滴活血藥物、口服激素、中藥針灸等共同治療，以提高臨床療效。

另外做高壓氧還要一點要注意，高壓氧可能會對人體造成損傷，並不是所有的人都適合做高壓氧。高壓氧會造成氣壓傷、氧中毒、鼓膜穿孔、中耳炎等併發症，其中最常出現的症狀就是耳痛、耳脹、鼓膜內陷，這與高壓氧艙升壓、減壓的氣壓變化有關。患者在做高壓氧之前，一定要進行評估，仔細詢問自己適不適合做此治療專案，並按照醫護人員的指示行動，減少耳部不良反應的發生。

本期答主：賈南，醫學碩士

突發性耳聾是突然發生的聽力損害，患者聽力通常在數分鐘或數小時下降到最低點，臨床上突發性耳聾大多是病因不明確的感音神經性聽力損害。

人們發現，耳蝸螺旋器對氧的消耗量很大，甚至超過眼底視網膜和大腦組織。現已查明耳蝸螺旋器細胞中蛋白質和核糖核酸的合成作用要比血管紋處高好幾倍。這就是說，聽覺毛細胞對氧的缺乏非常敏感，哪怕是瞬間的缺氧影響也很大，有可能導致暫時性或永久性的聽力損害。

高壓氧治療可顯著提高血氧分壓，增加血氧含量，提高氧在組織中的彌散能力，迅速、有效的糾正內耳組織缺血、缺氧狀況，防止耳蝸聽覺器官的毛細胞變性和壞死。高壓氧治療可擴張椎-基底動脈，而內耳迷路動脈是基底動脈的分支，因此高壓氧治療可增加內耳的血供。高壓氧治療可使區域性血管收縮，降低毛細血管的通透性，減少滲出，消除水腫，有利於區域性血管灌注及供氧。高壓氧治療可使有氧氧化活躍，ATP形成增多，加強細胞功能和活力，加速糾正缺氧性損害的螺旋器和聽神經功能的恢復。

因此高壓氧治療在突發性耳聾的治療中起到重要作用，越早治療效果越好，一般10次左右出現療效，在聽力恢復、耳鳴症狀消失後建議再行10次治療鞏固療效。治療過程儘量避免感冒、過度疲勞、情緒激動等不良因素影響，配合血管活性藥物治療效果更佳。

經過臨床實踐，現已證明高壓氧對突發性聾、外傷性聾以及梅尼埃病引起的聾都有一定療效。

近年來的研究表明，突發性耳聾對患者的影響不僅僅是聽力喪失，還可引起中樞神經系統、神經內分泌系統、免疫系統功能障礙，甚至併發其他疾病，喪失勞動、工作能力，給個人、家庭、社會帶來極大的心理、經濟負擔。應激障礙，如過度疲勞、情緒波動、負性生活事件、失眠等單因素或諸因素聯合作用，可能是突發性耳聾發病的起始和共同原因，也是發病後繼發其他損害的因素。患者主要表現為聽力突然下降，70%左右患者伴有耳鳴，少部分患者還可伴有不同程度的眩暈。目前多數學者認為，無論何種致病因素，內耳微迴圈障礙可能是突發性耳聾的共同病理基礎。

突發性耳聾就是突然性的聽力下降，有很多原因引起，如服用耳毒性藥物、噪音接觸、長時間使用隨身聽、感冒、精神壓力以及身體其他疾病等，一般3日內就醫效果較理想，後期超過3個月治療效果不太理想，建議做到早發現、早治療、早干預。

高壓氧可以從這些方面來幫助恢復聽力：1.高壓氧能改善內耳缺氧的狀態；2.高壓氧可使區域性血管收縮，降低細胞膜的通透性，減輕膜迷路積水的狀態；3.高壓氧可減少血小板聚集和血液粘度，促進區域性血液迴圈；4.高壓氧可提高內耳氧含量，增加生物能量供給，促進聽力恢復。

高壓氧可以從這些方面來幫助恢復聽力：1.高壓氧能改善內耳缺氧的狀態；2.高壓氧可使區域性血管收縮，降低細胞膜的通透性，減輕膜迷路積水的狀態；3.高壓氧可減少血小板聚集和血液粘度，促進區域性血液迴圈；4.高壓氧可提高內耳氧含量，增加生物能量供給，促進聽力恢復。