hela細胞形態和rd細胞形態相同

HeLa細胞透過關閉某些訊號通路(包括PI3K和MKK4/MAPK訊號通路),啟用某些訊號通路(包括cAMP、Ca~(2+)—CaM、PKC、Ras和P38/MAPK訊號通路),啟用或抑制不同的訊號分子,使細胞產生具有針對性的細胞效應,包括誘導表達多種特異性蛋白(酶、細胞骨架蛋白、細胞因子等)、改變代謝途徑、減弱某些代謝、加強另一些代謝以及提高胞內運輸能力等,最終使自己可以適應痢疾桿菌的侵襲而生存下去。 為了鑑定在病原菌與寄主細胞相互作用中新的未知的EST序列,我們採用代表約4000個新基因的cDNA微陣列研究了痢疾桿菌入侵前和入侵後3h的人上皮細胞差異表達的新基因,結果共鑑定到≥3倍或≤0.33的差異表達的代表新基因的EST序列76條,然後這些EST序列採用Siclone軟體分析,進行電子延伸,在BLAST比較分析之後,其中25個延伸序列鑑定為與重要的腸道功能相關的已知基因,包括痢疾桿菌-誘導的凋亡(TPPⅡ)、細胞骨架(如actin、talin、cofilin和gelsolin)、離子轉運(calpain-5、Nedd4和Calcium-transporting ATPaseⅠ)、離子通道功能(如ABCA8、TPD52等)、粘膜屏障防禦(CLECSF2)、異型生物質代謝以及上皮細胞的保護機制(vof-16)。更為重要性的是,透過RT-PCR克隆並測序,經BLAST搜尋,鑑定到3個顯著差異的新的EST序列,並用熒光實時定量RT-PCR實驗證實這三個新序列的確在痢疾桿菌侵襲期間高表達。這三個基因是新的人基因或假基因,其相關資訊已提交GeneBank,登入號為nos.AY776160,AY776161和AY776162。我們認為它們在細胞對痢疾桿菌2457T侵襲反應中起重要的作用。這些結果促進了對痢疾桿菌分子致病機理的認識,也為形成預防和治療痢疾的策略提供了理論基礎。