這個問題很多都經常問我，不少人都很擔心，其實，喝可樂的確不太健康，但是，要說它會導致骨質疏鬆就冤枉它了。

之說以會說可樂導致骨質疏鬆，主要是因為它裡面確實有磷酸和磷酸鹽，長期喝碳酸飲料會影響人體鈣的吸收，導致鈣流失，最終會導致骨質疏鬆。其實這種擔心是多餘的。

什麼是骨質疏鬆?

骨質疏鬆症是以骨量減少，骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。

導致骨質疏鬆的原因有哪些？

骨質疏鬆的病因和發病機制其實很複雜，有很多原因都可能引起骨質疏鬆，比如激素的調控、營養因素（膳食中的鈣含量）、物理因素、遺傳、基因、免疫調控異常、藥物影響等諸多因素，所以一個人得骨質疏鬆，很可能是眾多因素導致的，可樂未必是主因。

每天一杯可樂會導致骨質酥鬆嗎？可樂裡面確實會有少量磷酸和磷酸鹽，主要是維持穩定的酸鹼度，保護焦糖色的工藝效能。不過，碳酸飲料裡到底有多少磷，真的會影響鈣的吸收嗎？通常來說，一罐330毫升碳酸飲料中的磷含量大約是41毫克。世界衛生組織的認為，成人對磷元素的每日最大耐受量為70毫克/每公斤體重。

這意味著一個普通成年人（60公斤）終生每天攝入4200毫克磷不會有健康問題。

每天喝1罐可樂，也就41毫克磷，和每天4200毫克相比就是毛毛雨了。而要達到這個耐受量就要每天大約喝100罐！我想一般人是喝不下這麼多的吧

不過，可樂始終不是什麼好東西，主要是糖多，會增加齲齒和肥胖風險，還是要少喝，可以喝無糖飲料。

常見引起骨質疏鬆的藥物總整理

華人普遍知道鈣質與維生素D攝取不足，沒有趁年輕存好骨本，年過35歲之後往往面臨骨質疏鬆的窘境，甚至增加骨折的風險。但大家知道嗎？事實上我們服用的藥品，也有可能造成我們骨質流失，微笑本週節錄常見引起骨質疏鬆的藥物，以及面臨鈣片選擇時，必須注意哪些細節。

一、骨質的新陳代謝

骨頭這個活組織，富含膠原蛋白及礦物質，這些物質會讓骨頭變得有彈性而且具有很強的支撐性，人體的骨質從幼年到青春期到成年前期，這些階段骨質的儲存大於代謝，達到高峰期約是25至30歲。但40歲後無論男女，骨質密度將慢慢走下坡，之後年齡愈大，骨骼代謝就容易失衡。骨質流失之後，就容易讓骨頭變得易碎、有孔洞，甚進展成骨質疏鬆症，而導致骨折。

骨骼每天都在進行新陳代謝，身體的骨骼組織裡有兩種主要細胞：「蝕骨細胞」和「造骨細胞」。「蝕骨細胞」負責移除、吸收老舊或受傷的骨頭；「造骨細胞」負責製造新的骨頭。35歲以前，造骨細胞運作的比蝕骨細胞頻繁，因此骨骼中，骨小梁量很多、空隙很小，骨骼是健康且堅固的。35歲之後，蝕骨細胞運作快於造骨細胞製造骨頭的速度，使得骨質流失，骨小梁減少、孔隙增加。如果加上飲食習慣、藥物或其它因素，更會加劇骨質密度流失的狀況，甚至演變益「骨質疏鬆」。

「骨質疏鬆症」可分為原發性和次發性。「原發性骨質疏鬆症」又可分成「停經後骨質疏鬆症」和「老年性骨疏鬆症」兩類，這主要是由於骨骼代謝不平衡所引起；「次發性骨質疏鬆症」則是由於許多其他疾病引致的結果，例如副甲狀腺機能亢進、肝臟疾病、腎臟疾病、腸道鈣吸收不良、服用類固醇等等狀況所引起。

目前骨質疏鬆症主要常見的有兩種評分系統，也就是T score跟Z score。DXA檢查可預測個體未來發生骨折風險高低的最重要判斷依據。若將DXA結果值與30歲健康成人的最佳骨密度或顛峰骨密度比較，算出一個比較值，稱為T評分。WHO根據骨密度值T評分，定義骨質疏鬆症的分級方式(如下表)，T評分越負值，表示骨密度越低，骨質疏鬆症越嚴重，則未來發生骨折的風險也越高。若將個人測得的骨密度與同年齡人的平均骨密度進行比較，而非與30歲健康成人相比，其所得為Z評分；Z評分有助於發現某種潛在疾病所導致的骨質流失。

二、常見引起骨質疏鬆的藥物

除了年齡、飲食習慣、疾病外，也有可能是藥物引起的骨質疏鬆。以下為2017年藥學雜誌第三卷第二期整理常見引起骨質疏鬆的藥物供大家參考【1】【2】：

(1)類固醇

最常聯想到的藥物就是類固醇，研究顯示使用類固醇的病人約30-50%會發生骨折，即使低劑量(prednisone 3-10 mg/天) 仍有骨折風險。每天使用7.5毫克的Prednisolone，脊椎及髖骨骨折風險高5倍；每天使用10毫克，連續90天，骨折風險甚至高了17倍，尤其對於停經女性及年長者，影響更大。骨折風險在停用類固醇後1-2年，就會回覆至正常值。

類固醇會直接與間接影響骨骼發育，其直接影響骨細胞的新陳代謝，包括延長破骨細胞的生存期，過度活化骨質再吸收作用、促使骨細胞凋亡、降低骨細胞前驅物的生成，最終降低骨質的形成，另外間接影響則是引起骨質流失，降低鈣的再吸收，抑制生長荷爾蒙及改變性荷爾蒙。

(2)氫離子幫浦抑制劑(Proton pump inhibitors,PPIs)

許多大型觀察性研究指出PPIs 可能與骨質疏鬆或引起骨折風險有關，2010年美國FDA 釋出警訊建議PPIs藥品仿單應說明使用PPIs 可能產生髖部、脊髓或徑向骨折之相關風險。PPIs 增加骨折風險的機轉目前仍未知，推測可能與抑制胃酸分泌，降低腸道鈣吸收，導致增加骨質再吸收有關。但有趣的是，有研究顯示，PPI的使用會增加骨折的風險，但是H2-blocker卻不會【3】。

許多研究評估長期使用PPIs 一年以上證實會增加髖部骨折風險20-62%及脊椎骨折40-60%，短期使用PPI 則與增加骨折風險無關，顯示PPIs造成骨折的風險與藥物使用時間的長短有關，但停藥後，骨折風險則降低。另外值得一提的是，研究顯示，如果病患已在服用bisphosphonates(雙磷酸鹽類，治療骨松的藥)，再額外並用PPIs，則會增骨松的風險，故建議儘量縮短並用的時間或改為H2-blocker。

(3)抗癲癇藥物

抗癲癇藥物與患者骨質密度有很大的關係，特別是停經後婦女及65歲以上之男性，然而phenytoin卻曾發生在年輕病人。許多抗癲癇藥物如：phenobarbital、phenytoin、carbamazepine 會誘導cytochrome P-450 (c-P450) 酵素的活性，使vit D 分解成無活性代謝物，進而降低鈣質的吸收，造成血中PTH 上升，加速骨質的流失。Valproic acids 為非c-P450酵素誘導劑，但仍被指出會加速骨質流失，有導致骨松引起骨折之風險。研究顯示，抗癲癇藥物增加骨折風險，與藥物的累積劑量及使用期間長短有關。抗癲癇藥物中，Levetiracetam比較不會造成骨質流失的現象。

需長期服用抗癲癇藥物的民眾，除了補充足夠鈣質之外，而須注意維生素D的攝取，建議服用非酵素誘導抗癲癇藥物的民眾，每天補充維生素D 1000-1200 IU；如果服用酵素誘導抗癲癇藥，則建議每天補充維生素D 2000-4000IU。

(4)Medroxyprogesterone acetate (MPA)

低劑量MPA (5-10 mg/天) 常與estrogen合併用來作為停經後荷爾蒙之補充療法，estrogen 對預防骨質流失沒有影響；但高劑量MPA 用來治療婦科疾病與避孕，則可能增加骨質流失。Dopt MPA (DMPA) 每季以肌肉或皮下注射，以抑制促性腺激素分泌及排卵，因降低estrogen 生成，造成BMD 下降2-8%。骨質流失最快是出現在使用藥物的前2年，大部分研究指出DMPA 引起之骨松是可逆的，停藥後即可恢復。

(5)Aromatase inhibitors (AIs)

AIs (如：exemestane、anastrozole、letrozole) 可輔助治療停經後estrogen receptor(+)之乳癌。AIs 會抑制cytochromeP-450 (CYP-19) 酵素及阻斷周邊androgens 轉換成estrogens，導致estrogen濃度下降，而造成骨質流失。

(6)Gonadotropin-releasing hormone agonists (GnRHs)

GnRHs作用劑用於治療多囊卵巢症候群、子宮內膜異位症、子宮肌瘤、停經前乳癌和前列腺癌。GnRHs作用劑會抑制促性腺激素(gonadotropin) 使性腺機能減退，GnRHs與腦下垂體GnRHs 受體結合，向下調節LH (luteinizing hormone) 及FSH (folliclestimulatinghormone) 之分泌，使卵巢功能受到抑制，estrogen 生成減少，最後造成骨質流失。雄性激素剝奪治療(androgen-deprivation therapy, ADT) 用來治療轉移性攝護腺癌可有效增加病人存活時間，但使用ADT 的第一年，病人BMD 下降2-5%；使用五年後骨折風險會增加20-50%。

(7)Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) 與serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)

SSRIs (如：fluroxetine、sertarline、paroxetine、fluvoxamine、citalopram) 與SNRIs (如：duloxetine) 皆有研究指出可能造成骨質流失，成骨與破骨細胞上有serotonin 受體，經由endocrine、autocrine、paracrine 等調節骨質的恆定，但因SSRIs 引起骨折病人之BMD 並沒有下降，故SSRIs可能有其他作用於骨質的機轉目前仍不清楚，而藥物使用劑量與時間長短皆與骨折風險有關。

(8)Thiazolidinediones (TZDs)

TZDs 類降血糖藥(如：rosiglitazone、pioglitazone) 為胰島素之增敏劑，PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptor γ)可控制脂肪、肝臟、肌肉的能量代謝轉換。這些蛋白質也控制骨骼的代謝轉換和細胞分化。目前認為活化PPARγ對骨骼的影響：(一)減少骨生成及增加骨吸收(二)減少成骨細胞量及增加脂肪細胞量，促進破骨細胞新生。

目前無已證實之策略可降低TZDs 所引起之骨折風險，建議使用此類前應先評估骨折風險，也應避免用於已有骨質疏鬆之病人。

(9)Calcineurin inhibitors

Calcineurin inhibitors包括cyclosporine、tacrolimus免疫抑制劑，已被廣泛應用於預防器官移植排斥和自身免疫性疾病。該類藥品會骨質流失，而增加骨折風險，但雖然確切的機制尚不清楚。但研究顯示，該類藥物會間接地影響骨泌素及維生素D的代謝，而進導致繼發性甲狀旁腺功能亢進症，而造成骨質的流失。藥品增加骨折風險，與藥物的劑量及使用期間長短有關。

(10)抗凝血劑

針劑抗凝血劑-Heparin 造成骨質流失之機轉為降低骨形成及增加骨吸收，長期使用heparin 會降低BMD，低分子量heparin比傳統heparin(unfractionated heparin) 較不會影響骨質流失，但會抑制成骨細胞分化與其功能，導致骨形成降低。許多研究顯示約30%孕婦使用heparin 治療時會降低BMD 2.2-3.6%，未懷孕婦女長期使用後導致脊柱骨折發生率約15%，且常見於開始治療後的6個月內；Heparin 引起之骨質疏鬆具劑量依存性，停藥後幾乎可完全恢復。

口服抗凝血劑-warfarin 會降低BMD及增加骨折風險，其作用機轉為降低γ-carboxylation 及骨鈣蛋白(osteocalcin)。因長期使用heparin 之主要族群為孕婦，因雙磷酸鹽可能導致胎兒骨骼生長缺陷，故無相關研究及建議指引用於預防或治療heparin或warfarin 導致之骨質流失。對於高骨質疏鬆風險病人目前僅能補充鈣及維生素D，而heparin 則可考慮用LMWH 或fondaparinux作取代。

三、如何正確選購鈣補充品

市面上鈣片種類眾多，「碳酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣、胺基酸螯合鈣」，常懂的我們不知如何挑選，事實上，沒那麼複雜~

Step 1、看清「鈣含量」

同樣標示500毫克的鈣補充品其鈣離子的含量，很多鈣補充品所標示的是「鈣化合物」而非「鈣離子」的劑量，鈣化合物會隨著分子量大小而含有不同比例的鈣離子。如碳酸鈣(Calcium Carbonate)所含的鈣離子為40％，檸檬酸鈣(Calcium Citrate)則只有21％，胺基酸螯合鈣所含的鈣離子濃度大約為15~18％、乳酸鈣（ Calcium lactate)所含鈣離子約13％，而葡萄糖酸鈣的鈣含量只有9%。舉例來說，標示檸檬酸鈣500毫克，實際含鈣離子只有105毫克；而標示碳酸鈣300毫克，實際則含鈣離子約120毫克。所以選購鈣補充品首當看清楚「鈣離子」含量多寡。

至於之前吵的沸沸揚揚的鈣質吸收率的問題，除了胺基酸螫合鈣(80%)與檸檬酸鈣(35%)吸收度較高之外，其它的鈣製劑吸收度差不多落於25- 29%之間。吸收率高達80%的胺基酸螫合鈣，雖然吸收率高，但其所含鈣離子百分子僅15-18%，若同樣以500毫克的碳酸鈣與胺基酸螫合鈣，其實際吸收的鈣離子為54與72毫克。考慮到經濟效益與保健功效之實質意義的平衡下，有需要花費高額購買僅宣稱其高吸收率的產品，仍是個問題。

Step 2、吃胃藥、易脹氣便秘者避開碳酸鈣

碳酸鈣需要胃酸的作用，才能分解出離子鈣。所以針對胃酸分泌不足或常期使用胃酸抑制劑或胃藥者，建議選用非碳酸根的鈣製劑。由於碳酸根，很容易與許多離子產生沉澱，故比較容易產生便秘現象。另一方面，碳酸鈣因為碳酸的關係，容易在酸性環境下產生二氧化碳，所以有些人服用鈣片以後，會覺得胃脹脹的、打嗝或是脹氣，這些都是因為碳酸的關係，所以有些時候也會建議飯後服用，或改用非碳酸根的鈣製劑。

Step 3、單次劑量別超過500毫克

人體對鈣質的單次吸收高峰約在500毫克，超過500毫克以上，腸道對於鈣質的吸收力會下降，因此不要一次吃大於500毫克劑量的鈣片(主要因素為腸道面積有限，小腸本身對鈣質的吸收也有一定的飽和度，所以大於500毫克的劑量時，吸收飽和了，當然吸收度會開始下降，但不代表大於500毫克以上的劑量就不會吸收了喔)。

鈣質的每日建議攝取劑量，成人約為每日1000毫克，上限值為2500毫克(飲食攝取+補充劑攝取量)。攝取過多的鈣質，會讓腸道蠕動變慢，另一方面也會使大腸吸收更多的水分，容易導致便秘的現象。所以除了碳酸鈣易便秘外，過量的攝取其它鈣製劑，也會有便秘的風險喔。